Gigt og skelletsystemet: Forståelse af ledskader

Gigt: Krystalaflægnings-artritis

Mononatrium-urat (MSU) krystaller aflejres i led og blødt væv, når serum-urat overstiger 6,8 mg/dL (mætningspunkt). Indfødt immun-genkendelse via NLRP3-inflammasom udløser IL-1β-frigivelse, der driver intensiv neutrofil-inflammation.

Skeletale konsekvenser

1. Akute anfald → ledskade

Gentagne anfald æroderer knogler og ben. MSU-krystaller stimulerer direkte osteoclastær og hæmmer osteoblastær.

2. Kronisk tophøs gigt

Tofer = MSU-krystal-aggregater + gigantceller + fibrost væv. De dannes i led, bursæ, sener og ørehæl. Konsekvenser inkluderer:

• Ben-erosioner (udhulede læser med overhængende kanter på røntgen)
• Led-deformitet og subluksation
• Seneruptur (Achilles, patella)
• Nervekompression (karpaltunnel, ulnaris ved albue)

3. Sekundær osteoartritis

Krystal-induceret knoglerbrud + mekanisk ustabilitet accelererer osteoartritis.

4. Benbrødelighed

Kronisk inflammation + kortikosteroid-kur + nyre-påvirkning (almindelig ved gigt) → osteoporose og øget frakturrisiko.

Røntgenologiske kennetegn

• "Udhulede" erosioner med sklerotiske kanter og overhængende kanter (rottebid-udseende).
• Bevaret ledspalte indtil sent (vs. osteoartritis).
• Blødtvævs-tofer (forkalknede på CT).

Forebyggelse af skeletale skader

• Treat-to-target: Serum-urat <6 mg/dL (<5 mg/dL hvis tofer til stede).
• Urat-senkende terapi (ULT): Allopurinol (titrer til mål), febuxostat, probenecid, pegloticase (refrakter).
• Anfaldsprofylaxe under ULT-initiering: Colchicin 0,6 mg dagligt × 3–6 mdr.
• Behandl anfald tidligt: Colchicin, NSAID'er, glukokortikoider (oral/intra-artikulær).
• Livsstil: DASH/Mediterraensk kost, begræns alkohol (især øl), fruktose, purin-rigt kød; hydrering; vægttab.

Konklusion

Gigt er ikke kun smertefulde anfald — det er en kronisk aflægnings-sygdom, der ødelægger led og knogler. Vedvarende urat-senkning forhindrer strukturelle skader.