Tyktarm-lipase: Minimal rolle i fedtfordøjelse

Lipaser i tyktarmen spiller ikke en betydelig rolle i fordøjelse af kostfedt. Den overvældende majoritet af lipidfordøjelse og absorption sker i tyndtarmen.

Tyndtarmen: Primært sted

• Mave-lipase (mave): Initierer hydrolys (10–30% af triglycerider), vigtigt hos nyfødte.
• Pankreas-lipase (duodenum): Hovedenzym; kræver kolipase & galsalter; hydrolysere TG → 2-MAG + 2 FA.
• Galsalt-afhængig lipase (BSDL / carboxyl ester lipase): Pankreas & modermælk; hydrolysere cholesterol-estere, fosfolipider.
• Fosfolipase A2: Fosfolipider → lysofosfolipider + FA.
• Cholesterol-esterase: Cholesterol-estere → cholesterol + FA.
• Blandede miceller (galsalter + produkter) → absorption af enterocyter → chylomikron-assemblage → lymfatisk transport.

Tyktarmen (Colon): Minimal lipolytisk aktivitet

• Ingen pankreas-lipase-sekretion i kolon.
• Mikrobielle lipaser: Kolonbakterier producerer lipaser, men handler primært på endogene lipider (afstødte epitelceller, bakteriemembraner, slem) og malabsorberet kostfedt (steatoré).
• Kort-kædede fedtsyrer (SCFA'er): Hovedkolon-fermentationsprodukter er fra kulhydrater (acetat, propionat, butyrat). Lipid-fermentation giver grenkædede FA'er (mindre).
• Galsyre-metabolisme: 7α-dehydroxylering af bakterier → sekundære galsyrer (deoxycholat, lithocholat) → reabsorberet eller udskilt.

Klinisk relevans

• Steatoré: >7 g fedt/dag i afføring → indikerer tyndtarm-malabsorption (pankreas-insufficiens, cœliaki, galsyremangel, SIBO), ikke kolonial lipase-mangel.
• Kolon-adaptation: Efter massiv tyndtarm-resektion kan kolon absorbere nogle SCFA'er og væske, men ikke betydeligt fedt.
• Orlistat: Hæmmer mave/pankreas-lipase → ufordøjet fedt når kolon → olieagtig lekkage, diarré.

Konklusion: Kolonen er til vand/elektrolyt-absorption, SCFA-produktion og afføring-dannelse – ikke fedtfordøjelse. Fedt-malabsorption er en tyndtarms-forstyrrelse.