Hvordan maven beskytter sig mod syre: Den mukøse barriere

Mave-lumenet opretholder pH 1–2 – ætsende for de fleste væv – men den gastrikke mukosa forbliver intakt på grund af et flerlaget defensivt system.

Præ-epitelial barriere

• Slem-bikarbonat lag: Overflade slimceller sekreterer højt-molekylære glykoproteiner (MUC5AC, MUC6) der danner et viskøst, hæftende gel (~200 µm tykt).
• Bikarbonat-sekretion: Samme celler sekreterer HCO₃⁻ fanget i slem → skaber pH-gradient: lumen pH 1–2 → epiteloverflade pH 6–7.
• Overflade-aktive fosfolipider: Tensid-lignende monolag på slem forbedrer hydrophobisitet, afviser syre/pepsin.

Epitelial forsvar

• Tætte sammenhænger: Tætter paracellulært rum; forhindrer bag-diffusion af H⁺.
• Hurtig restitution: Rand-celler migrerer over afdækkede arealer på minutter (trefoil-faktorer, EGF, prostaglandiner).
• Celle-omskiftning: Komplet fornyelse hvert 3–5 dage (stamceller i isthmus/hals).

Subepitelial / Vaskulær

• Mukøs blodgennemstrømning: Leverer O₂, næringstoffer, bikarbonat; fjerner H⁺. Kritisk for barrierevedligeholdelse.
• Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): Stimulerer slem/HCO₃⁻, vasodilaterer, hæmmer syre. NSAID'er blokerer dette → skade.
• Sensoriske neuroner (CGRP, NO): Neurogen vasodilatation som respons på syre.

Når forsvar mislykkes

• H. pylori → urease → ammoniak + inflammation → ↓ slem, ↓ blodgennemstrømning.
• NSAID'er → COX-hæmning → ↓ prostaglandiner → vaskokonstriktion, ↓ slem.
• Alkohol, galle-refluks, stress (ischæmi), stråling, ischæmi-reperfusion.

Klinisk perle

Slem-bikarbonat-fosfolipid barriere er første linje; epitelial restitution og blodgennemstrømning er reserverne. Syre-undertrykkelse (PPI'er) behandler angriberen; mukosabeskyttende midler (sukralfat, bismut, rebamipid) understøtter forsvareren.