Gastroduodenale mukosaskader: Årsager, mekanismer og forebyggelsesstrategier

Den gastroduodenale mukosa beskyttes af en slem-bikarbonat-fosfolipid-barriere, hurtig epitelomskiftning og rigelig blodgennemstrømning. Forstyrrelse fører til erosioner og ulcera.

Vigtigste ætiologier

1. Helicobacter pylori-infektion

• Koloniserer maveantrum; producerer urease, vakuolérende cytotoxin (VacA), CagA.
• Forstyrrer slimlag, inducerer inflammation, ↓somatostatin → ↑gastrin → ↑syre.
• Forårsager 90% duodenale ulcera, 70–80% maveulcera.
• Eradikering (PPI + 2 antibiotika × 14 dage) helbreder ulcera og forhindrer recidiv.

2. NSAID'er (inkl. Aspirin)

• Topisk: Ion-fangst i epitelceller → mitochondrial dysfunktion.
• Systemisk: COX-1 hæmning → ↓prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) → ↓slem/bikarbonat, ↓blodgennemstrømning, ↓epitelproliferation.
• Risikofaktorer: Alder >60, tidligere ulcus, høj dosis, samtidig antikoagulant/steroid/SSRI, H. pylori ko-infektion.
• COX-2-selektive hæmmere (celecoxib) reducerer men eliminerer ikke risiko.

3. Alkohol

• Direkte mukosatoksicitet; forstyrrer tæthetsbånd; ↑syresekretion; ↓prostaglandiner; påvirker mukosablodgennemstrømning.
• Kronisk brug → atrofisk gastritis.

4. Stress (Fysiologisk > Psykologisk)

• Stress-ulceration: Alvorlige forbrændinger (Curling's), CNS-skade (Cushing's), sepsis, chok, stor kirurgi.
• Mekanisme: Splanknisk vaskokonstriktion → iskæmi → barriere-svigt.
• Profylaxe (PPI/H2RA) standard på intensivafdeling.

5. Rygning

• ↓Prostaglandin-syntese, ↓mukosablodgennemstrømning, ↑syre, ↓pylorisk sfinkter-tone → gallerefluks.
• Forsinkelse ulcus-healing; øger recidiv.

6. Andre medicinske tilstande

• Crohns sygdom (granulomatøs gastroduodenitis).
• Zollinger-Ellison syndrom (gastrinom → massiv syrehypersekretion).
• Vaskulitis (Behçet's, PAN), sarcoidose, amyloidosis.

7. Stråleterapi

• Doser >30 Gy til øvre abdomen → mikrovaskulær obliteration, fibrose, ulceration (måneder–år senere).

Klinisk præsentation

• Epigastrisk smerte (brændende, gnagende), relateret eller urelateret til måltider.
• Kvalme, tidig mæthed, blæst.
• Blødning: hematemese, melena, hematokesi (hvis hurtig).
• Perforation: akut abdomen (kirurgisk akut).

Forebyggelse og håndtering

• H. pylori: Test og behandl.
• NSAID-brugere: Laveste effektive dosis; tilføj PPI hvis risikofaktorer; overvej paracetamol-alternativ.
• Livsstil: Rygningsophør, alkolmoderation, stresshåndtering.
• Overvågning: Endoskopi ved alarmtegn, alder >60 nydebut dyspepsi, refraktære symptomer.

Mukosal forsvar er en balance af aggressive (syre, pepsin, galle) og beskyttende (slem, bikarbonat, blodgennemstrømning, prostaglandiner, restitution) faktorer. Ulcera opstår når aggression overvælder beskyttelse.