Anorexia nervosa og hjernen: Strukturælle, funktionelle og neurokemiske forandringer

Anorexia nervosa (AN) har den højeste dødelighed af enhver psykiatrisk lidelse. Sult og sygdommen selv driver dybdegående — men ofte reversible — hjernemæssige forandringer.

Strukturelle neuroimaging-find

• Global grå substans (GM) volum reduktion: 1–5% tab, mest fremtrædende i frontale, cingulate, insulære, temporale kortikser, hippocampus, amygdala og caudatus.
• Hvid substans (WM) integritet reduktion: Faldende fraktionel anisotropi (FA) i corpus callosum, fornix, cingulum, corona radiata.
• CSF-volumen øgning: Ventrikulær forstørrelse, kortikale sulci forvidelse.
• Delvis reversibilitet med vægttilbagevinding: GM/WM-genopretning inden for måneder; nogle deficitter varer længere.

Funktionelle forandringer

• Belønningskredsløb-dysregulation: Dæmpet ventral striatum respons til fødevarebelønning; forhøjet respons til krops/vægt-stimuli. Ændret dopamine D2/D3 receptor tilgængelighed.
• Kognitiv kontrol hyperaktivitet: Øget dlPFC og anterior cingulate aktivering under fødevarer-hæmmelses-opgaver — overdreven top-down kontrol.
• Interocepe deficitter: Insula-dysfunktion forringer sult/mæthed-sansning og driver kropsbilled-forvrængning.
• Sæt-skift ustabilitet: Eksekutiv funktions-forringelse, der varer post-recovery.

Neurotransmitter og hormonell dysregulation

• Serotonin (5-HT): Øget 5-HT1A, faldende 5-HT2A receptorer (trait-lignende); kan ligge til grund for angst, skade-undgåelse, mæthed-dysregulation. Tryptofandepletion forværrer symptomer.
• Dopamin: Ændret D2/D3 binding; belønningsufølsomhed.
• Neuropeptider: Forhøjet CRF (stress), lav leptin, ghrelin-modstand, lav oxytocin, lav østrogen/testosteron.

Kliniske korrelater

• Kognitive: Obsessiv rigiditet, dårlig sæt-skift, central koherens bias (detalje-fokus).
• Emotionelle: Alexithymi, angst, depression, social trækning.
• Medicinske: Krampetanke (elektrolyt), Wernickes (thiamin), hjernaatropi (reversibel).

Behandlingsimplikationer

• Næringstilbagevinding er neurobiologisk behandling: Vægtgenopretning reverserer mange strukturelle/funktionelle forandringer.
• Psykoterapi: CBT-E, FBT (unge), SSCM, MANTRA — målretter kognitive/emotionelle opretholdende faktorer.
• Medicin: Ingen FDA-godkendt til AN. Olanzapin (vægttilvækst, angst), SSRI'er (efter vægtgenopretning til komorbid OCD/depression).
• Neuromodulation (eksperimentel): rTMS (dlPFC), DBS (subcallosal cingulate, nucleus accumbens) — til alvorlige refraktere tilfælde.

Hjernemæssige forandringer i AN er tilpasninger til sult og sygdommens neurobiologi — ikke faste defekter. Genopretning er mulig med vedvarende næring og psykologisk intervention.