Nasal allergi-angreb: Symptomer, årsager og immunologiske mekanismer

Allergisk rinit (høfeber) påvirker 15–30% af den amerikanske befolkning. Det er en IgE-medieret type I overfølsomhedsreaktion på indåndede allergener, der forårsager nasal mukøs inflammation og karakteristiske symptomer.

Patofysiologi af et nasal allergi-angreb

Fase 1: Sensitisering (Tidligere eksponering)

  1. Allergen (pollen, husquillegnid, dyreallergen, skimmel) krydser nasal epitel.
  2. Antigen-præsenterende celler → Th2-polarisering → B-celle klasse-skift til IgE.
  3. Allergen-specifikt IgE binder høj-affinitets FcεRI-receptorer på mastceller og basofiler (sensitisering).

Fase 2: Tidlig reaktion (Minutter)

  1. Re-eksponering → allergen krydser IgE på mastceller.
  2. Degranulering → præformede mediatorer frigivet: histamin, tryptase, chymase, heparin.
  3. Nysyntetiseret: leukotriener (C4, D4, E4), prostaglandin D2, kininer.
  4. Effekter: Histamin (H1) → nysen, rævehale, kløe; leukotriener → forstopning, slem-overproduktion, vaskulær permeabilitet.

Fase 3: Sen reaktion (4–8 Timer)

  1. Cytkiner (IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF) rekrutterer eosinofiler, basofiler, Th2-celler.
  2. Eosinofil inflammation → mukøs-skade, hyperresponsivitet, priming (øget følsomhed over for efterfølgende eksponeringer).
  3. Symptomer: Forlænget forstopning, reduceret lugteevne, træthed, søvnforstyrrelse.

Almindelige allergener

  • Sæsonbetonede (pollener): Træer (forår), græser (sen forår/sommer), urter/ambrosi (efterår).
  • Årlige: Husquillegnider (Dermatophagoides), dyreallergenere (kat > hund), skimmelsvamp-sporer (Alternaria, Cladosporium), kakerlak.
  • Arbejdsrelaterede: Mel, latex, dyr, enzymer, kemikalier.

Symptom-spektrum

NasalOkulæreSystemiske/Andre
Nysen (paroksymalt)Kløe (mærketegn)Træthed (søvnfragmentering)
Rævehale (klar, våd)TårerHovedpine (sinus-tryk)
Forstopning (bilateral, skiftende)RødhedIrritabilitet, dårlig koncentration
Efternæse dråbeSvulst (chemose)Eustachisk rør dysfunction (øre-fuldhed)
Kløe (næse, gane, ører)Astma-forværring (hoste, væsende, åndelighed)

Diagnose

  • Anamnese: tidsmæssigt mønster, udløsere, respons på medicin, komorbiditeter (astma, eksem, sinusitis).
  • Undersøgelse: blege/ødematøse concher, klar udladning, cobblestoning oropharynx, allergiske skygger, Dennie-Morgan linjer.
  • Test: Hudprøve (guldstandard) eller serum specifikt IgE (ImmunoCAP) for relevante allergener.

Komorbiditeter

  • Astma (forenet luftveje): 40% AR har astma; 80% astma har AR.
  • Kronisk rhinosinusitis (CRS), næsepolyper.
  • Bindehindebetændelse, atopisk dermatitis, eosinofil esofagitis.
  • Obstruktiv søvnapnø (nasal obstruktion bidrag).

Håndtering oversigt

  • Undgåelse (miljømæssige kontroller).
  • Farmakoterapi: INS (førstevalg), oral/IN antihistaminer, LT-modifikatorer, afsvællende midler (kortvarigt), cromolyn.
  • Allergen-immunterapi (SCIT/SLIT): sygdomsmodificerende; 3–5 år forløb.
  • Biologika (omalizumab, dupilumab) til alvorlig ukontrolleret.

Forståelse af den immunologiske kaskade forklarer, hvorfor kombinationsterapi og tidlig intervention udovergår enkeltpræparater.

Allergier