Pankreas fysiologi: Ekskrin fordøjelse og endokrin glukoseregulering

Pankreas er et dobbelt-funktionsorgan: ekskrin (fordøjelsesenzyme-sekretion) og endokrin (hormonel glukose-homeostase).

Ekskrin funktion: Fordøjelsesenzyme-produktion

Acine-celler syntetiserer og sekretionerer inactive zymogener i gang-systemet → duodenum. Aktivering sker i tarmlumenet.

Vigtige enzym

• Proteolytiske: Trypsinogen → trypsin (enteropeptidase-aktiveret); aktiverer chymotrypsinogen, proelastase, procarboxypeptidaser. Fordøjer proteiner → peptider/aminosyrer.
• Amylase: Hydrolyserer starch/glycogen → maltose, maltotriose, α-limit dextriner. Ingen salivær amylase hos nogle pattedyr (pankreas-amylase essentiel).
• Lipase: Hydrolyserer triglycerider → 2-monoglycerid + 2 fedtsyrer. Kræver colipase (forhindrer galde-salt hæmning) og galde-salt miceller for interfaciel aktivering.
• Nukleaser: DNase, RNase → nukleotider.

Gang-sekretion

Centroacine/gang-celler sekretionerer HCO₃⁻-rig væske (pH 8) – neutraliserer mavesyre, optimerer enzym-pH.

Endokrin funktion: Langerhans øer

• β-celler (50–70%): Insulin – fremmer glukose-optag (GLUT4), glycogensyntese, lipogenes, proteinsyntese.
• α-celler (20–30%): Glukagon – glycogenolyse, glukoneogenes, ketogenes.
• δ-celler (<10%): Somatostatin – hæmmer insulin/glukagon/GI-hormoner.
• PP-celler: Pankreatisk polypeptide – regulerer ekskrin-sekretion, appetit.
• ε-celler: Ghrelin – sult-stimulering (føtal/neonatal dominans).

Glukose-homeostase

Insulin/glukagon-forhold bestemmer metabolisk tilstand. Portal venøs afløb leverer hormoner direkte til lever (first-pass hepatisk ekstraktion: 50% insulin, minimal glukagon).

Kliniske korrelater

• Ekskrin insufficiens: Kronisk pankreatitis, CF, pankreaskræft → steatoré, vægttab, fedtopløselig vitaminmangel → PERT (pankreasenzym-erstatningsterapi).
• Diabetes mellitus: Type 1 (β-cel-destruktion), Type 2 (insulin-resistens + β-cel-svigt), Type 3c (pankreatogen).
• Akut pankreatitis: Præmatur intrapankreatisk zymogen-aktivering → autofordøjelse.