Ryge-relaterede kræftformer: Mekanismer, risikostørrelse og forebyggelse

Rygning forårsager kræft gennem direkte mutagen eksponering (aerodigestivt trakt) og systemisk kræftfremkaldende fordeling (via blodstrøm). Risiko er dose-afhængig og delvist omvendelig.

Vigtigste kræft-steder med mekanismer

1. Lunekræft (Stærkest link)

• Tilskrivelig brøk: 80–90%
• Kræftfremkaldende stoffer: PAH'er (benzo[a]pyren), NNK, NNN, aromatiske aminer, metaller (Cd, Cr, Ni)
• Mekanisme: DNA-addukter → TP53, KRAS, EGFR-mutationer
• Histologi: Alle typer; adenocarcinom nu mest almindelig (filter-ventilation ændrer deposition)

2. Hoved- og hals-kræft

• Steder: Mundhule, orofarynx, hypofarynx, strupehoved, nasofarynx, neshule
• Synergi med alkohol: Multiplikativ (ikke additiv) – 10–100× risiko kombineret
• HPV-interaktion: Rygning forværrer HPV+ orofaryngeale kræft-udfald

3. Blærekræft

• Tilskrivelig brøk: 50% (mænd), 30% (kvinder)
• Mekanisme: Aromatiske aminer (4-aminobifenyl) → urin → urotheliale DNA-addukter
• Latenstid: 20–30 år; risiko forbliver årti efter ophør

4. Pankreaskræft

• Risiko: 2–3×; 20–25% tilskriveligt
• Mekanisme: Systemiske kræftfremkaldende stoffer + inflammation → KRAS, CDKN2A, TP53, SMAD4

5. Øsofaguskræft

• Pladeepitel: Stærk rygning + alkohol synergi
• Adenocarcinom: Svagere link; medieret via reflux/fedme

Andre etablerede steder

• Nyre (RCC), Mave, Lever, Livmoderhals, AML, Kolorektal

Forebyggelses-hierarki

1. Aldrig start – primær forebyggelse
2. Ophør fuldstændigt – risiko falder progressivt
3. Reducer eksponering: Røgfrie politikker, beskatning, neutral pakning
4. Screening: LDCT for lunge (50–80, 20 pk-yr); ingen rutine-screening for andre

Ingen sikker tobaksprodukt findes. "Lys," "naturlige," eller opvarmede tobaksprodukter leverer stadig kræftfremkaldende stoffer.