Gasudvekslingsfysiologi: Hvordan ilt indtræder og kulstofdioxid forlader kroppen

Gasudveksling er den livsvigtige proces, hvorved ilt (O₂) indtræder i blodbanen og kulstofdioxid (CO₂) fjernes. Den sker kontinuerligt i alveolerne i lungerne.

Trin-for-trin proces

1. Ventilation (Indånding): Luft indtræder via næse/mund → trakea → bronkier → bronchioler → alveolære sakker.
2. Alveolær struktur: ~480 millioner alveoler; vægge en celle tyk (~0,5 µm); omgivet af tæt kapillærnetværk. Total overfladeareal ~70 m².
3. Diffusion (O₂): Partiel trykgradient driver O₂ fra alveolær luft (PₐO₂ ~100 mmHg) ind i kapillært blod (PvO₂ ~40 mmHg). O₂ binder til hemoglobin (Hb) i røde blodlegemer.
4. Transport: Oxyhemoglobin rejser via lungevenstre → venstre hjerte → systemiske artier → vævskapillærer.
5. Vævsudveksling: O₂ dissocierer fra Hb (faciliteret af lav pO₂, høj pCO₂, lavt pH, varme — Bohr-effekt) og diffunderer ind i celler til mitochondrial respiration.
6. CO₂-produktion: Cellerne metabolism genererer CO₂; diffunderer ind i kapillærer.
7. CO₂-transport: Tre former: opløst (10%), bikarbonat (HCO₃⁻, 70% via carbonanhydrase), karbamino-Hb (20%).
8. Udånding: CO₂ diffunderer fra lungekapillærer (PvCO₂ ~45 mmHg) ind i alveoler (PₐCO₂ ~40 mmHg) → udåndes.

Vigtige principper

• Ficks lov: Diffusionshastighed ∝ (Areal × ΔP) / Tykkelse. Emfysem ↓ areal; fibrose ↑ tykkelse; begge forring udveksling.
• Ventilations-Perfusion (V/Q) Matching: Optimal når alveolær luftstrøm matcher kapillær blodflow. Mismatch forårsager hypoxæmi.
• Oxyhemoglobin-dissociationskurve: Sigmoid form muliggør optagelse i lunger (højt pO₂) og frigivelse i væv (lavt pO₂).

Klinisk relevans

Forringet gasudveksling ligger til grund for respiratorisk svigt (hypoxæmisk, hyperkapnisk), guider respiratorstyring, og forklarer højde/hypoksi-fysiologi.

Denne elegante, passive proces opretholder hver aerob celle i kroppen.