Pneumonitis: Årsager, symptomer, diagnostik og behandling af lungebetændelse

Hvad er pneumonitis?

Pneumonitis = inflammation af lungeparenchym (alveoler, interstitium) der forårsager alveolær opfyldning med inflammatorisk eksudat. "Pneumoni" = infektøs pneumonitis. "Pneumonitis" bruges ofte om ikke-infektøse årsager. Begge forringer gasudveksling.

Ætiologisk klassifikation

Kategori	Vigtigste årsager	Mekanisme
Infektøs	Bakterier (S. pneumoniae, Legionella), Virus (Influenza, RSV, SARS-CoV-2), Svampe (Histoplasma, Aspergillus), Mykobakterier, Parasitter	Patogen invasion → immunrespons → alveolær opfyldning
Medicin-induceret (DIP)	Kemo (bleomycin, methotrexat, checkpoint-hæmmere), Antibiotika (nitrofurantoin, TMP-SMX), Amiodaron, Biologika, NSAID	Direkte toksicitet eller overfølsomhed. Tidspunkt: dage til år.
Strålebehandling	Thorakal RT for bryst, lunge, lymfom	Acut (1–6 mdr): pneumonitis. Sen (>6 mdr): fibrose. Dosis/volumen afhængig.
Autoimmun / Bindevævssygdom	RA, SLE, Sjögren, Sklerodermi, MCTD, Vaskulitis (EGPA, GPA)	Immunkompleks, autoantistoffer, cellulær immunitet → lungeskade
Overfølsomhedspneumonitis (HP)	Organiske antigener: fugleproteiner, svampe, bakterier (bøndelunge, fugle-elsker)	Type III/IV overfølsomhed. Akut/subakut/kroniske former.
Aspiration	Maveindhold (kemisk), orofaryngeale bakterier (bakteriel)	Syre-skade + bakteriel superinfektion. Risiko: dysfagi, nedsat bevidsthed.
Andre	Eosinofil pneumoni, organiserende pneumoni (COP/BOOP), Sarkoidose, alveolær proteinose	Distinkte klinisk-patologiske enheder

Klinisk præsentation

• Respiratorisk: Dyspnø (belastning → hvile), tør hoste, pleuritisk brystsmerte
• Systemisk: Feber, træthed, vægttab, myalgier
• Tegn: Knirkelyde (velcro = fibrose), takypnø, hypoxi, trommepind-fingre (kronisk)
• Indtræden: Akut (timer-dage), subakut (uger), kronisk (måneder)

Diagnostisk arbejdsopgave

1. Anamnese: Eksponering (arbejdsmæssig, fugle, svampe, medicin, stråling), tidslinje, systemiske symptomer
2. Billeddiagnostik: Røntgen thorax (initialt) → HRCT (guldstandard: ground-glass, konsolidation, centrilobulære noduler, fibrose-mønstre)
3. Lungefunktion: Restriktivt mønster, ↓ DLCO
4. Laboratorium: B-hæm, basale metaboliske panel, leverprøver, ESR/CRP, ANA, RF, ANCA, IgG-underklasser, specifikke antistoffer (anti-Jo1 osv.), præcipitter (HP)
5. Bronkoskopi + BAL: Celleantal (lymfocytose → HP, BVS, sarkoid; neutrophili → infektion, DIP, OP), dyrkning, cytologi
6. Kirurgisk lungebiopsi: Hvis ikke-diagnostisk. Multidissiplinært møde (MDD) essentielt.

Behandlingsprincipper

• Fjern udløser: Stop den forbrydende medicin, fjern antigenskilde, behandle infektion
• Kortikosteroider: Prednison 0,5–1 mg/kg/dag → udtrapning over måneder. Hjørnesten for immun-medieret.
• Steroid-sparende: Mycophenolat, azathioprin, rituximab, cyclophosphamid (alvorlige)
• Supportiv: Ilt, lungerehab, antifibrotika (nintedanib/pirfenidon) for progressiv fibrotisk fenotype
• Antimikrobielle: Målrettede ved infektøs ætiologi

Forebyggelse

• Vaccinationer: pneumokokk, influenza, COVID, RSV (ældre)
• Arbejdsmæssigt: PSA, ventilation, eksponerings-overvågning
• Medicin-overvågning: baseline lungfunktion + seriel for højrisiko-agenter (bleomycin, checkpoint-hæmmere)
• Stråling: moderne teknikker (IMRT, proton) minimerer lungedosis
• Aspiration: HOB-hævning, dysfagi-håndtering, mundpleje

Nøgle: Tidlig genkendelse + fjernelse af udløser + immunsuppression (hvis immun-medieret) = bedste resultater. Forsinkelse → fibrose = irreversibel.