Respiratorisk gasudveksling: Hvordan ilt kommer ind og CO₂ forlader blodet

Processen: Ekstern respiration

Respiratorisk gasudveksling sker i alveolerne – små luftposer, hvor luft og blod kommer i tæt kontakt over en 0,5–2 μm respiratorisk membrane (alveolært epitel + kapillært endotel + smeltede basalmembraner).

Trin-for-trin

1. Ventilation: Luft indgår via næse/mund → farynx → larynx → trakea → bronkier → bronkioler → alveoler.
2. Diffusion af O₂: Alveolær P_O₂ (~100 mmHg) > kapillær P_O₂ (~40 mmHg) → O₂ opløses i membranen, binder hemoglobin.
3. Diffusion af CO₂: Kapillær P_CO₂ (~45 mmHg) > alveolær P_CO₂ (~40 mmHg) → CO₂ diffunderer ind i alveolen.
4. Perfusion: Ilt-rigt blod rejser via pulmonale vener → venstre hjerte → systemiske arterier → kapillærer.
5. Intern respiration: O₂ diffunderer fra kapillær (P_O₂ ~100) til væv (P_O₂ ~40); CO₂ bevæger væv → blod.
6. Cellulær respiration: Mitochondrier bruger O₂ til at oxiderer glukose → ATP + CO₂ + H₂O.
7. Uåndedræt: CO₂-rig luft rejser tilbage op ad bronkie-træet og ud.

Nøgleprincipper

• Ficks lov: Diffusionsrate ∝ (overfladeareal × ΔP × løselighed) / tykkelse. Alveoler maksimerer overfladeareal (~70 m²) og minimerer tykkelse.
• Ventilations-perfusion (V/Q) matchning: Optimal når alveolær ventilation matcher kapillær blodgennemstrømning. Mismatch forårsager hypoxemi.
• Hemoglobin: Hvert Hb binder 4 O₂; kooperativitet giver sigmoidale dissociationskurve – effektiv optagelse i lunger, frigivelse i væv.
• Bohr-effekt: CO₂ og H⁺ reducerer Hb-O₂ affinitet → forbedrer O₂-levering til metabolisk aktive væv.

Klinisk relevans

• Hypoxemi: Lavt arterielt O₂ (V/Q mismatch, diffusionspåvirkning, shunt, hypoventilation).
• Hyperkapni: Højt arterielt CO₂ (hypoventilation, alvorlig V/Q mismatch).
• Pulsoksymetri (SpO₂) estimerer arterielt O₂-mætning; ABG giver definitive PaO₂, PaCO₂, pH.

Denne kontinuerlige cyklus – åndedræt for åndedræt – opretholder den aerobe metabolism, der er livsvigtig.