Lunge-elastisitet: Hvordan elastin-fibre muliggør åndedræts-mekanik

Elastisk fiber-sammensætning

Lunge-parenchym indeholder rige mængder elastin (kryds-linket tropoelastin) og kollagen fibrer. Elastin giver lav-strækning rekoil; kollagen engageres ved høje volumener (forhindrer over-distension).

Indånding: Energi-lagring

• Middelbrysthinde & eksterne intercostaler kontraherer → thorakalt volumen ↑.
• Pleuralt tryk bliver mere negativt.
• Alveoler ekspanderer → elastin-fibre strækkes → elastisk potential-energi lagres.

Udånding: Passiv rekoil

• Inspiratoriske muskler afslapper.
• Lagret elastisk energi frigives → alveoler trækker sig sammen → pleuralt tryk stiger → luft strømmer ud.
• Ingen aktiv muskel-indsats kræves i hvile (udånding er passiv).

Balanceret samspil

• Elastisk rekoil-tryk (Pel) = Transpulmonalt tryk (Ptp) ved ethvert volumen.
• Compliance = ΔV/ΔP; høj compliance = let ekspansion (emfysem); lav = stive lunger (fibrose).
• Overfladespændingssænker reducerer overfladespændings-komponenten af rekoil, stabiliserer små alveoler.

Patofysiologi

• Emfysem: Elastin-destruktion → tab af rekoil → luft-fangst, hyperinflation.
• Fibrose: Kollagen-deponering → ↑ rekoil, ↓ compliance → restriktivt mønster.
• ARDS: Overfladespændingssænker-mangel + inflammation → atelektase, lav compliance.