Koagulativ vs. likvefaktiv nekrose: Forståelse af celdød-mønstre

Nekrose er uprogrammeret celdød fra alvorlig skade. To store mønstre adskiller sig ved mekanisme og væv-udseende, guider ætiologisk diagnostik og klinisk håndtering.

Koagulativ nekrose

• Mekanisme: Protein-denaturering & koagulation fra plutselig ischæmi (iltmangel) eller varme. Væv-arkitektur bevares initialt ("spøgelse-konturer").
• Udseende: Fast, bleg, tør, velafgrænset; "kogt" look.
• Typiske organer: Hjerte, nyre, milt, lever (faste organer).
• Klassisk eksempel: Myokardie-infarkt (ischæmisk kern).
• Andre årsager: Arteriel okklusion, alvorlige forbrændinger.

Likvefaktiv nekrose

• Mekanisme: Hydrolytiske enzymer fra neutrofiler (pus) eller lysosomale enzymer fordøjer væv → likvefaktion. Arkitektur ødelægges.
• Udseende: Blødt, flydende, flødeskende, pus-fyldt hulrum.
• Typiske indstillinger: Bakterielle/svampe-abscesser, hjerne-infarkter (hjerne mangler støttende stroma), pankreatitis.
• Klassisk eksempel: Pyogent abscess (Staph aureus).

Sammenligningstabel

Egenskab	Koagulativ	Likvefaktiv
Protein-skæbne	Denatureret, koaguleret	Fordøjet, likvefieret
Væv-struktur	Bevaret (initialt)	Ødelagt
Konsistens	Fast, tør	Blødt, flydende
Primær driver	Ischæmi/varme	Enzymatisk fordøjelse (infektion/inflammation)
Almindelige steder	Faste organer (hjerte, nyre)	Hjerne, abscess-hulrum

Andre nekrose-typer (Kort)

• Kaseøs: Ost-lignende; TB, svampe.
• Fedt-nekrose: Pankreatitis, traume.
• Fibrinoide: Immunkompleks-vaskulitis.
• Gangrenøs: Klinisk term for avanceret nekrose + superinfektion (tør/koagulativ vs. våd/likvefaktiv).

Histologisk mønster guider ætiologisk diagnostik og klinisk håndtering.