Hvordan glomerulonephritis fører til nyresvigt: Mekanismer forklaret
Veje til nyresvigt
- Direkte glomerulær skade – Inflammation forringer filtrations-barriere → proteinuri, hematuri, reduceret GFR.
- Arrdannelse (Glomerulosclerose) – Kronisk inflammation → kollagen-deposition → obliteration af kapillær-tusinder → irreversibelt nefron-tab.
- Reduceret perfusjon – Afferente arterioler forsmalles → ischæmi → tubulær atrofi, interstitiel fibrose.
- Tubulointerstitiel skade – Protein-overbelastning toksicitet, inflammatorisk oversvømmelse → tubulær skade, fibrose.
- Maladaptiv bane-aktivering – RAAS-overaktivitet, komplement, endothelin → fibrose, hypertension, yderligere glomerulær stress.
- Systemiske effekter – Ukontrolleret hypertension accelererer vaskulær skade; uræmiske toksiner forværrer skade.
Klinisk implikation
Tidig immunundertrykkelse (ved immun-mediateret GN) og streng BT/proteinuri-kontrol (ACE-hæmmer/ARB, SGLT2-hæmmere) bremser progression. Biopsi guider terapi.
Nyresygdom
- Nyresten: Symptomer, årsager og forventninger
- Dehydrering og nyresvigt: Forstå sammenhængen
- Liv uden nyrer: Hvorfor dialyse eller transplantation er livsnødvendigt
- Hvordan nyrene filtrerer affald: Glomerulær filtration og tubulær reabsorption forklaret
- Nyresten forebyggelse: Fødevarer at begrænse og undgå baseret på sten-type
- Proteinguidelines til en kost ved kronisk nyresygdom (KN)
- IDPN og blodglukose: Forstå effekten på dialysepatienter