Nefrotisk syndrom: Adskillelse af karakteristiske vs. ikke-karakteristiske træk

Nefrotisk syndrom defineres af triaden: kraftig proteinuri (>3,5 g/dag), hypoalbuminæmi (<3 g/dL), og ødem. Hyperlipidæmi er en hyppig følgesvend. At forstå, hvad der ikke er karakteristisk, hjælper med at undgå diagnostisk forvirring.

Træk, der IKKE er karakteristiske for nefrotisk syndrom

Træk	Typisk i nefrotisk syndrom?	Forklaring
Hypertension	Nej (normalt normal/lav)	Volumedepletion fra hypoalbuminæmi → ↓ effektiv cirkulerende volumen → ↓ BT. HTN antyder nefritisk komponent eller separat årsag.
Oliguri (lavt urinoutput)	Nej (normalt normalt/øget)	Glomerulær hyperfiltration + bevarret tubulær funktion → opretholdt urinoutput. Oliguri antyder AKI eller avanceret CKD.
Hematuri (erythrocytter i urin)	Ikke karakteristisk	Nefrotisk = protein selektiv. Hematuri antyder nefritisk syndrom (glomerulonephritis) eller overlap.
Aktivt sediment (erythrocytcast, leukocytcast)	Nej	Caster indikerer glomerulær inflammation (nefritisk). Nefrotisk sediment: fedtcaster, ovale fedtlegemer, hyaline caster.
Lavt komplement (C3, C4)	Ikke karakteristisk	Normalt i minimal change, FSGS. Lavt i MPGN, lupus nefritis (som kan have nefrotisk-rang proteinuri men er distinkte enheder).

Mærkværdige træk (til reference)

• Ødem: Periorbitalt (morgen), afhængigt (aften), anasarca (alvorligt). Pga. ↓ onkotisk tryk + ↑ natriumretention.
• Hypercholesterolemi/hypertriglyceridæmi: ↑ Lever lipoprotein syntese (kompensatorisk) + ↓ katabolisme (lavt lipoprotein lipase).
• Hyperkoagulabilitet: Urinært antithrombin III tab + ↑ koagulationsfaktorer.
• Infektionsrisiko: IgG tab, komplementdysregulation, immunsuppressiv terapi.

Klinisk perle

Rent nefrotisk syndrom = proteinuri + hypoalbuminæmi + ødem + hyperlipidæmi UDEN hypertension, hematuri, nyrefunktionsforringelse, eller lavt komplement. Hvis disse "nefritiske træk" sameksisterer, overvej blandet glomerulopati (fx MPGN, lupus, vaskulitis).