Glomerulonephritis: Typer, Årsager, Diagnostik & Behandling Af Nyrefilter-betændelse

Glomerulonephritis (GN) er inflammation af glomeruli – nyrernes mikroskopiske filtreringsenheder. Det påvirker filtration, forårsager hematuri, proteinuri, hypertension og nyrefunktionsforstyrrelse. GN kan være akut, kronisk eller hurtigt progressiv (RPGN).

Klassifikation

Efter Ætiologi

• Primær (indvendig renal): IgA-nephropati (hyppigst), FSGS, membranøs, minimal change, MPGN, anti-GBM.
• Sekundær (systemisk): Lupus-nephritis, vaskulitis (ANCA, kryoglobulinæmisk), diabetisk nefropati, amyloidosis, infektioner (post-strep, endokarditis, hepatit B/C, HIV).

Efter Histologi (Lysmikroskopi)

• Proliferativ (endokapillær, mesangial): IgA, post-strep, lupus Klasse III/IV, MPGN.
• Skleroserende: FSGS, kronisk hypertensiv, diabetisk.
• Måneformet (RPGN): >50% glomeruli med måneformer – Type I (anti-GBM), II (immunkompleks), III (pauci-immun/ANCA).

Efter Klinisk Syndrom

• Nephritisk: Hematuri, RBC-kaster, hypertension, oliguri, mild proteinuri (<3,5g), azotæmi.
• Nephrotisk: Tungt proteinuri (>3,5g), hypoalbuminæmi, ødem, hyperlipidæmi, lipiduri.
• Asymptomatiske urinære abnormaliteter: Isoleret hematuri/proteinuri.
• Hurtigt progressiv (RPGN): Hurtig GFR-fald (dage–uger); måneformer på biopsi.

Vigtige Årsager

• Infektioner: Post-strep (børn), endokarditis (shunt-nephritis), hepatit B/C, HIV, malaria.
• Autoimmun: SLE, ANCA-vaskulitis (GPA, MPA), anti-GBM (Goodpasture), IgA-nephropati.
• Genetisk: Alport (COL4A3–5), CFHR5, komplement-mutationer (aHUS, C3G).
• Medicin: NSAID'er (minimal change, interstitiel), guld, penicillamin, checkpoint-hæmmere.
• Malignitet: Paraneoplastisk (membranøs), infiltration.

Diagnostik

• Urinprøve: dysmorfe RBC'er, RBC-kaster, proteinuri.
• Serologi: ANA, ANCA, anti-GBM, komplement (C3, C4), kryoglobuliner, hepatit, HIV, SPEP.
• Nyrebiopsi: definitiv for type, aktivitet, kronicitet, prognose (undtagen klare kliniske syndromer).

Behandlingsprincipper

• Supportiv: BT-kontrol (ACE-hæmmer/ARB førstevalg), volymestyring, lipidkontrol, CVD-risikoreduktion.
• Sygdomsspecifik immunundertrykkelse:
  • IgA: supportiv; steroider/fiskeolie hvis progressiv; sparsentan (ny).
  • Lupus: MMF/cyclofosfamid + steroider; belimumab, voclosporin.
  • ANCA: rituximab/cyclofosfamid + steroider; avacopan.
  • Anti-GBM: plasmafereze + cyclofosfamid + steroider (akut).
  • Minimal change: steroider (høj respons); CNI ved hyppig recidiv.
  • FSGS: steroider; CNI, rituximab, sparsentan hvis resistent.
• RPGN: Medicinsk akutsituation – puls-steroider + cyclofosfamid/rituximab ± plasmafereze.

Prognose

• Variabel: minimal change (udmærket), IgA (30–40% ESRD ved 20 år), FSGS (variabel), RPGN (afhænger af behandlingshastighed).
• Tidig diagnostik + målrettet terapi bevarer nyrefunktion.

GN er en histologisk diagnose med diverse årsager. Nyre-læge-henvisning ved vedvarende hematuri/proteinuri, aktivt sediment eller uforklarlig AKI er essentielt.