Hemodialyse-håndtering af anæmi ved kronisk nysygdom

Patofysiologi af CKD-anæmi

• Erythropoietin (EPO)-mangel (peritubulært fibroblast-tab)
• Jernrestriktion (hepcidin-medieret blokering af absorption/mobilisering)
• Uremisk toksin-undertrykkelse af erythropoese
• Blodtab (dialyse-kredsløb, lab-prøver, GI angiodysplasi)
• Folat/B12-mangel (dialyse-tab, dårlig indtag)

Hvordan hemodialyse adresserer hver

1. EPO-stimulering: Uremisk clearance forbedrer residual renal EPO; men de fleste har stadig brug for ESA-terapi (epoetin, darbepoetin).
2. Jern-genopfyldning: IV-jern (sukrose, gluconat, ferrik derisomaltose) under dialyse omgår hepcidin-blokade. Mål TSAT >20%, ferritin >100 ng/mL.
3. Folat/B12: Dialytisk tab erstattet via IV/oral supplementation.
4. Toksinfjernelse: High-flux/HDF forbedrer middelmolekyl-clearance (β2-mikroglobulin, indoxylsulfat).
5. Blodbesparelse: Lukket-kredsløb rensning, minimerede lab-prøver, heparin-titrering.

Overvågning

Månedlig Hb, kvartalsvis jernundersøgelser, ESA-dosisjustering per KDIGO-retningslinjer (mål Hb 10–11,5 g/dL). Undgå Hb >13 g/dL (risiko for apoplexi/trombose).