Nyrernarvevæv (fibrose): Årsager, progression og håndtering

Nyrerfibrose – narbevæv fra excesiv extracellulær matrix-deponering – er den endelige fælles bane ved progressiv kronisk nyresygdom (CKD). Den er irreversibel; målet er at forsinkede eller stoppe progression.

Almindelige årsager

• Diabetisk nefropati
• Hypertensiv nefrosklerose
• Glomerulonephritis (IgA, FSGS, lupus)
• Obstruktiv uropati
• Gentagne pyelonephritis
• Iskæmi (vaskulær sygdom, kontrastnephropati)
• Toxiner (NSAID, lithium, aristolochic acid)
• Genetisk (Alport syndrom, ADPKD)

Patofysiologi

Skade → inflammation → fibroblast-aktivering → myofibroblast-transformation → kollagen I/III og fibronectin-deponering → kapillær rarefikation → hypoksi → mere fibrose (ondskabs cirkel). TGF-β er den mestre cytokin, der driver denne proces.

Kliniske konsekvenser

• Tab af nephroner → reduceret GFR → CKD-progression.
• Forringet koncentrationsevne, syre-base-håndtering og hormonproduktion (EPO, vitamin D).
• Øget kardiovaskulær risiko.

Håndtering for at forsinkede progression

1. RAAS-blokade: ACE-hæmmere/ARBs (hjørnesten; reducerer intraglomerulært tryk, anti-fibrotisk).
2. SGLT2-hæmmere: Empagliflozin, dapagliflozin – reducerer CKD-progression og CV-begivenheder (også hos ikke-diabetikere).
3. Blodtryks kontrol: <130/80 mmHg (KDIGO).
4. Glykemisk kontrol: HbA1c ~7 % individualiseret.
5. Kost: Moderat protein (0,8 g/kg), lavt natrium (<2g), plantebaseret vægt.
6. Undgå nefrotoxiner: NSAID, IV-kontrast (hvis muligt), visse antibiotika.
7. Behandl komplikationer: Anæmi, mineralben-sygdom, acidosis.
8. Avanceret: Dialyse eller transplantation når GFR <15 eller uremiske symptomer opstår.

Tidlig opdagelse (urin ACR, eGFR) og tværfaglig bevarer funktionen længst.