Iskemisk hjerte-sygdom: Myokardiskemi, infarkt og arytmier

Patophysiologisk spektrum

Koronar artériens sygdom reducerer myokardiets iltforsyning relativt til behovet, hvilket skaber en kaskade:

1. Myokardiskemi: Reversibel ubalance. Subendokardiale lag påvirkes først. Manifesterer sig som angina (typisk/atypisk), stille iskiemi, eller EKG-forandringer (ST-depression, T-bølge-inversion).
2. Myokardinfarkt (MI): Længerevarende/alvorlig iskiemi → irreversibel nekrose. Defineret ved ↑ cardiale biomarkers (troponin) + klinisk bevis (symptomer, EKG, imaging). Typer: STEMI (okklusiv trombe), NSTEMI (delvis/midlertidig okklusion).
3. Arytmi-komplikationer: Iskemisk myokard bliver elektrisk ustabilt.

Ventrikulær fibriller (VF) vs. formaksfibriller (AF)

Egenskab	Ventrikulær fibriller	Formaksfibriller
Oprindelse	Ventrikler	Foramker (pulmonære ven-udløsere)
Mekanisme ved MI	Re-entry i iskemisk grænsezone; fase 2 re-entry; udløst aktivitet	Formaksstrækning, inflammation, autonomt skud; ofte præeksisterende substrat
Hæmodynamik	Ingen effektiv hjerteudgift → hjertestop	Tab af formaksbidrag (10–30% CO); hurtig ventrikulær frekvens kan ↓ fyldning
Akuthed	Omgendelig defibrillering (chokbart rytme)	Frekvenskontrol ± rytmekontrol; antikoagulation for apopleksi-profilakse
EKG	Kaotiske, uregelmæssige undulationer; ingen QRS	Uregelmæssigt uregelmæssigt smal kompleks; ingen P-bølger; fibrillationsbølger

Kliniske perler

• VF er den mest almindelige årsag til pludselig hjerte-død i tidlig MI (første 24–48 timer). Kontinuerlig overvågning + hurtig defibrilleringsevne er standard.
• Nyopstået AF ved MI indikerer større infarkt, værre prognose; behandle underliggende iskiemi først.
• Primær PCI ved STEMI genopretter strømmen, reducerer VF-risiko, begrænser infarktstørrelse.

Forebyggelse

Aggressiv risikofaktor-modifikation (lipider, blodtryk, diabetes, rygning), trombocytaggregationshæmmere, statiner, β-blokkere, ACE-hæmmere/ARB, SGLT2-hæmmere reducerer iskemisk byrde og arytmiske begivenheder.