Calciums rolle i muskelkontraktion: Tænd/sluk-kontakten

Calcium (Ca²⁺) er den essentielle udløser for skelet- og hjertemuskelkontraktion.

Trin-for-trin mekanisme (Skeletmuskel)

1. Handlingspotentiale ankommer motorisk endplate → ACh-frigivelse → sarkolemma-depolarisering.
2. Depolarisering spredes via T-tuber til sarkoplasmatisk reticulum (SR).
3. DHPR (L-type Ca²⁺-kanal) konformationsskift åbner mekanisk RyR1 (ryanodin-receptor) på SR.
4. Ca²⁺-frigivelse fra SR terminale cisterner → cytoplamsisk [Ca²⁺] stiger fra ~100 nM til ~10–30 µM.
5. Ca²⁺ binder troponin C (TnC) på tynd (aktin) filament → konformationsskift i troponin-tropomyosin kompleks.
6. Myosin-bindingssteder på aktin eksponeres → myosin-hoveder binder → krydsbro-dannelse.
7. Kraftslag: Myosin-hoved snurre, skyder aktin-filament → sarkomer-forlængelse.
8. ATP binder myosin → krydsbro-losning → cyklus gentages hvis Ca²⁺ forbliver bundet.
9. Afslappning: SERCA pumper Ca²⁺ tilbage i SR → [Ca²⁺] falder → troponin-tropomyosin blokerer steder → kontraktion ender.

Vigtigste punkter

• Ca²⁺ er tænd/sluk-kontakten; ingen Ca²⁺ = ingen kontraktion.
• SR er primær Ca²⁺-lager; ekstracellulært Ca²⁺-indgang (via DHPR) er mindre i skelet, men kritisk i hjertemuskel (CICR).
• Troponin C er Ca²⁺-sensoren; tropomyosin er den steriske blokerer.
• Mg²⁺-ATP kræves til både krydsbro-cykling og SERCA-genopptagelse.

Denne bevarede mekanisme ligger til grund for alle vilkårlige bevægelser, hjerteslag og vaskulær tone.