|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Stofskiftesygdomme

Ascites-recidiv efter paracentese: Årsager og håndteringsstrategier

Ascites-recidiv efter storvolumen-paracentese (LVP) er almindeligt, fordi paracentese fjerner væske, men ikke behandler den underliggende patofysiologi.

Mekanismer bag recidiv

  1. Vedvarende portal hypertension: Sinusoidal tryk → splanknisk vasodilatation → effektiv arteriell hypovolæmi → renal natrium/vand-retention (RAAS, SNS, ADH aktivering).
  2. Hypoalbuminæmi: Lavt onkotisk tryk → væske-ekstravasation til peritoneum.
  3. Post-paracentese cirkulatorisk dysfunktion (PPCD): Hurtig væske-fjernelse → yderligere splanknisk vasodilatation → forværret renal retention. Forebygges ved albumin-infusion (6–8 g/L fjernet).
  4. Utilstrækkelig diuretisk terapi: Suboptimalt spironolakton/furosemid-dosering eller non-adhærens.
  5. Kost-mæssigt natrium-overskud: >2 g/dag overvælder diuretisk effekt.
  6. Sygdoms-progression: Forværret lever-funktion (Child-Pugh/MELD), HCC, hjerte-svigt.

Håndtering

  • Albumin-infusion: 6–8 g per liter fjernet (>5 L LVP). Reducerer PPCD, renal påvirkning, dødelighed.
  • Diuretisk optimering: Spironolakton (100–400 mg) + furosemid (40–160 mg) ratio 100:40. Overvåg elektrolytter, nyrefunktion.
  • Natrium-restriktion: 2 g/dag (88 mmol). Kostvejleder involveret.
  • TIPS (transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunt): Ved refraktær ascites; reducerer portalt tryk. Risiko: hepatisk encefalopati.
  • Levertransplantat-vurdering: Definitivt for end-stadie lever-sygdom.
  • Indwelling peritoneum-kateter: Palliativt ved malign ascites eller transplant-uegnede.

Multidistciplinær hepatologi-pleje optimerer resultater. Seriel vægt, abdominal omkreds, lab guider terapi.

Stofskiftesygdomme