Koffein: Mekanisme Bag Vågenhed Og Kognitiv Forbedring

Farmakologi

Koffein (1,3,7-trimetylxanthin) er en ikke-selektiv adenosin-receptor antagonist (A₁, A₂A).

Mekanisme

1. Adenosin akkumulerer under vågenhed → binder A₁/A₂A → hæmmer acetylcholin, dopamin, noradrenalin frigivelse → søvnpres.
2. Koffein blokerer receptorer → disinhibere vågningsneurotransmittere.
3. Sekundært: ↑cAMP (PDE-hæmning), ↑Ca²⁺ frigivelse, mild dopamin D2-affinitet.

Effekter

• Vågenhed, opmærksomhed, reaktionstid (50–300 mg).
• Arbejdshukommelse, ekssekutive funktioner (moderate doser).
• Stemmelseforbedring (lav-moderat); angst/rystelser (høj dosis/følsomme).
• Ergogen: ↑tid til udmattelse, ↓RPE.

Praktiske Grænser

• Halveringstid 3–7 timer (CYP1A2-polymorfisme; ryging halverer, p-piller fordobler).
• Loft-effekt ~400 mg/dag; >600 mg → toksicitet (takykardi, søvnløshed, GI).
• Afhængighed: afbruds-hovedpine, træthed ved 12–24 timer afhold.