Koronar artær-fornævring: Fra angina til hjerteinfarkt

Progressiv koronær aterosklerose reducerer myokardie-perfusion, hvilket fører til et spektrum af ischæmiske syndromer.

Patofysiologi

• Plaque-vækst: Lipid-kjerne + fibrøst cap forsnævrer lumen.
• Kritisk stenose (>70%): Begrænser flow ved behov (motion) → angina.
• Plaque-ruptur/erosion: Eksponerer trombogent kerne → akut trombus → abrupt okklusion → MI.

Kliniske præsentationer

Syndrom	Mekanisme	EKG/Biomarkører	Akuthed
Stabil angina	Fast stenose, behovs-ischæmi	Normal eller ST-depression i hvile; + belastningsprøve	Poliklinisk udredning
Ustabil angina	Ikke-okklusiv trombus / dynamisk stenose	ST-depression/T-bølge-ændringer; troponin negativ	Indlæggelse, tidlig invasiv
NSTEMI	Delvis okklusion, subendokardial nekrose	ST-depression/T-inversion; troponin +	Indlæggelse, invasiv <24–72t
STEMI	Komplet okklusion, transmural nekrose	ST-hejning; troponin +	Primær PCI <90 min eller fibrinolyse

Nedstrøms komplikationer

• Hjertesvigt (systolisk/diastolisk)
• Arytmier (VT/VF, AF, hjerteblok)
• Mekanisk: papillær muskel-ruptur, VSD, fri væg-ruptur
• Pludselig hjerte-død

Forebyggelse og håndtering

• Risikofaktor-kontrol: LDL <55 mg/dL (meget høj risiko), BT <130/80, diabetes-kontrol, rygstop.
• Antitrombotisk: Aspirin ± P2Y12-hæmmer (post-ACS/PCI).
• Revaskularisering: PCI til symptomer/ischæmi; CABG til venstre hovedstamme/multikar/diabetes.