Allergiske reaktioner vs. autoimmunesygdomme: Vigtige immunologiske forskelle

To forskellige typer immun dysregulering

Begge involverer immunsystemet, men mål, mekanisme og kliniske konsekvenser forsker fundamentalt.

Allergisk reaktion (Type I overfølsomhed)

  • Udløser: Ekstern allergen (pollen, mad, gift, medicin).
  • Mekanisme: Allergen → IgE syntese → IgE binder FcεRI på mastceller/bazofiler → re-eksponering → krydsbinding → degranulering → histamine, leukotriener, prostaglandiner.
  • Tidslinje: Minutter (umiddelbar) ± sen fase (4–12t).
  • Symptomer: Urtikaria, angioødem, rinokonjunktivitis, bronkospasme, anafylaksi.
  • Mål: Fremmed stof opfattet som trussel.

Autoimmun sygdom

  • Udløser: Tab af selvtolerance (genetisk + miljømæssigt).
  • Mekanisme: Autoreaktive T/B-celler → autoantistoffer / cytotoxiske T-celler → angriber egne antigen.
  • Tidslinje: Kronisk, recidiverende-remitterende.
  • Eksempler: RA (anti-CCP → led), SLE (anti-dsDNA → multi-organ), T1D (anti-GAD/IA-2 → β-celler), MS (anti-myelin → CNS).
  • Mål: Egne væv (fejlagtigt taget for fremmede).

Sammenligningstabel

EgenskabAllergiAutoimmun
MålEkstern allergenEget antigen
Primær antistofIgEIgG (autoantistoffer)
NøglecellerMastceller, bazofiler, eosinofilerAutoreaktive T/B-celler
DebutAkut (minutter-timer)Insidiøs (måneder-år)
ReversibilitetOfte reversibel (undgåelse, immunterapi)Kronisk, kontrollerbar ikke kurabel
GenetikAtopi (polygen)HLA + non-HLA sårbarheds loci

Overlapp

  • Atopiske individer har ↑ autoimmun risiko (delt immun dysregulering).
  • Nogle sygdomme har træk af begge (fx eosinofil øsofagitis, autoimmun urtikaria).

Præcis adskillelse guider terapi: antihistaminer/epinefrin/undgåelse vs. immunundertrykkelse/målrettede biologika.

Forstyrrelser i immunsystemet