Røde blodlegemer hæmmer makrofage-funktion i inflamerede vævser

Ved blødende eller eksudative inflammation hæmmer akkumulerede erythrocyter fysisk makrofage-migration og fagocytose.

• Erytrocyter øger vævsets viskositet, forhindrer chemotaksi.
• Hemoglobin/heme-frigivelse → oxidativ stress, makrofage-polarisering til M2 (pro-reparation, anti-inflammatorisk) men forringet bakteriedrab.
• Haptoglobin/hemopexin overvældet → frit heme → TLR4-aktivering → paradoksal inflammation.
• Erytrofagocytose belaster makrofager, afviger dem fra patogen/affalds-oprydning.

Resultat: Forsinket resolution, vedvarende inflammation, vævsskade. Ses ved hemothorax, hemarthrose, intracerebral blødning, alvorlige kontusioner.

Terapeutisk implication

Tidlig evakuering af blod (thorakocentese, artrocentese, kirurgisk drænage) genopretter makrofage-adgang og -funktion. Jern-kelering (deferoxamin) undersøges for heme-mediær toksicitet.