Højt hemoglobin og MCH: Årsager herunder polycytæmi, højde, rygning, dehydrering

Forhøjet hemoglobin (Hgb) og middel corpusculært hemoglobin (MCH) indikerer øget hemoglobin-koncentration pr. rød blodlegeme og/eller øget rød blodlegeme masse. MCH = Hgb (g/dL) ÷ RBC antal (millioner/µL) × 10; normal ~27–33 pg.

Vigtigste ætiologier

1. Polycytæmia Vera (PV)

Myeloproliferativ neoplasm med JAK2 V617F mutation (>95 %). Autonom erythroid hyperplasi → ↑ RBC masse, ↑ Hgb, ↑ Hkt, ofte ↑ trombocytter/leukocytter. Lav EPO. Trombotisk risiko.

2. Sekundær polycytæmi (Passende EPO svar på hypoksi)

• Høj beliggenhed: Hypobarisk hypoksi → ↑ EPO → ↑ erythropoese. Tilpasning over uger-måneder.
• Kronisk lungesygdom: KOL, interstitiel lungesygdom, søvnapnoe → kronisk hypoksæmi → ↑ EPO.
• Medfødt hjertefejl: Højre-til-venstre shunts (Eisenmenger).
• Høj-affinitet hemoglobin varianter: Nedsat O₂ frigivelse → vævshypoksi → ↑ EPO.

3. Sekundær polycytæmi (Upassende EPO)

• Nyrestumorer, hepatocellulært carcinom, cerebellum hemangioblastom, livmodermyomer (EPO-sekreterende).
• Testosteronterapi (stimulerer EPO).

4. Rygning (Karboksyhemoglobin effekt)

CO binder Hb med 250× affinitet → karboksyhemoglobin (COHb) → funktionel anæmi → kompensatorisk ↑ erythropoese. Også direkte knoglemarvstimulation. COHb >5 % almindeligt hos rygere.

5. Relativ polycytæmi (Hemokoncentration)

• Dehydrering: ↓ Plasma volum → ↑ Hgb/Hkt koncentration (MCH normal).
• Gaisböck syndrom: Hypertension + stress + diuretika → plasma volum kontraktion.

6. Sjældne genetiske

Chuvash polycytæmi (VHL mutation), HIF2A mutationer, BPGM mangel.

Opklaring

Blodstatus, EPO-niveau, JAK2-mutation, O₂-sætning, søvnundersøgelse, abdominal billeddiagnostik, rygninghistorik, hydreringstatus. Henvisning til hematologi hvis PV mistenkes.