|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Hypoglykæmi

Forhøjet jernbindingsevne ved mikrocytær anæmi: Mekanisme og betydning

Total jernbindingsevne (TIBC) afspejler transferrinkoncentrationen – transportproteinet for jern. Ved jernmangelanæmi (IDA), den klassiske mikrocytære hypokromiske anæmi, er TIBC forhøjet.

Pattofysiologi

  1. Jernmangel → lave kroppens jerndepoter.
  2. Leveren opregulerer transferrinsyntese (via HIF/IRP-baner) for at maksimere jernindsamling.
  3. ↑ Transferrin → ↑ TIBC (hvert transferrin binder 2 Fe³⁺).
  4. Men serumjern er lavt → transferrinsætning (TSAT) = serumjern / TIBC er meget lav (<15%).

Diagnostisk mønster for IDA

ParameterJernmangel
Serumjern↓ Lavt
TIBC↑ Højt
Transferrinsætning↓↓ Meget lav
Ferritin↓↓ Lavt (mest specifik)
MCV/MCH↓ Mikrocytær, hypokromisk
RDW↑ Højt (anisocytose)

Hvorfor TIBC ↑ er kompensatorisk, ikke kurativ

Mere transferrin øger jernbindingsevnen, men uden jernforsyning forbliver sætningen lav. Anæmien vedvarer indtil jern er genopfyldt (oral/IV jern). TIBC normaliseres med behandling.

Andre årsager til højt TIBC

  • Graviditet, østrogenbehandling (↑ transferrinsyntese)
  • Akut hepatit (midlertidig)

Lavt TIBC ses ved

  • Anæmi ved kronisk sygdom/inflammation (hepcidin ↓ transferrin)
  • Malignitet, nefrotisk syndrom, proteinmistersygdom
  • Jernoverbelastning (hemokromatose, transfusioner)

Højt TIBC + lavt ferritin = jernmangel. Behandl mangel, ikke TIBC.

Hypoglykæmi