Ved septisk shock kan antibiotika forværre hypotension?
Her er hvordan antibiotika kan bidrage til hypotension ved septisk shock:
1. Endotoksinfrigivelse:
- Antibiotika kan inducere frigivelse af endotoksiner fra bakterielle cellevægge, især gramnegative bakterier.
- Endotoksiner udløser et systemisk inflammatorisk respons, hvilket fører til produktionen af inflammatoriske mediatorer såsom tumornekrosefaktor-alfa (TNF-alfa), interleukin-1 (IL-1) og interleukin-6 (IL-6).
- Disse inflammatoriske mediatorer forårsager vasodilatation og øget vaskulær permeabilitet, hvilket resulterer i hypotension.
2. Nitrogenoxidproduktion:
- Antibiotika kan stimulere produktionen af inducerbar nitrogenoxidsyntase (iNOS), et enzym, der katalyserer syntesen af nitrogenoxid (NO).
- NO er en potent vasodilator, der afslapper vaskulær glat muskulatur, hvilket forårsager vasodilatation og nedsat systemisk vaskulær modstand.
- Den overdrevne frigivelse af NO kan bidrage til hypotension ved septisk shock.
3. Prostaglandinsyntese:
- Visse antibiotika kan øge produktionen af prostaglandiner, især prostacyclin (PGI2).
- PGI2 er en vasodilator, der hæmmer blodpladeaggregation og fremmer vasodilatation.
- Forhøjede PGI2-niveauer kan yderligere bidrage til hypotension ved septisk shock.
4. Nedsat sympatisk nervesystemfunktion:
- Antibiotika kan forstyrre funktionen af det sympatiske nervesystem, som er ansvarligt for at opretholde vaskulær tonus og blodtryk.
- Nogle antibiotika kan blokere genoptagelsen af noradrenalin, en neurotransmitter, der forårsager vasokonstriktion.
- Dette kan føre til en reduktion i sympatisk tonus, vasodilatation og hypotension.
Det er vigtigt at bemærke, at ikke alle antibiotika har disse virkninger, og deres indvirkning på blodtrykket kan variere afhængigt af det specifikke antibiotikum, den underliggende medicinske tilstand og individuelle patientrespons. Derfor er omhyggelig overvågning af blodtryk og hæmodynamiske parametre afgørende ved administration af antibiotika til patienter med septisk shock.
Hypoglykæmi