Hovedpines neurobiologi: Hvad sker der i hjernen under en hovedpine

Hovedpiner involverer aktivering af smertefølsomme intrakranielle strukturer og centrale smertebehandlende netværk. Forskellige hovedpinityper engagerer distinkte men overlappende baner.

Vigtigste mekanismer efter type

Migræne

• Kortikal spredning depression (CSD) → trigeminovaskulær aktivering.
• CGRP, substans P frigivelse → neurogen inflammation, vasodilatation.
• Thalamisk sensibilisering → allodyni.
• Serotonin (5-HT) dysregulering – triptaner rammer 5-HT1B/1D.

Spændingshovedpine

• Perifer: perikranielle muskelømhed, myofasciale udløserpunkter.
• Central: manglende nedgående hæmning, forhøjet følsomhed over for normal input.

Klynghovedpine

• Hypothalamisk aktivering (circadian) → trigeminus-autonom reflekks.
• Vasodilatation + autonom overflow (tårer, rynkeklo).

Fælles baner

1. Trigeminovaskulært system: Hinderpulsårer + trigeminusganglie → hjerne stamme (TNC) → thalamus → cortex.
2. Neurotransmittere: CGRP, PACAP, glutamat, serotonin, dopamin.
3. Central sensibilisering: Opvinding, allodyni, udvidede receptive felter.

Udløsere modulere terskel

Stress, søvnafbrydelse, dehydrering, hormonelle skift, vejr, sensoriske stimuli sænker angrebsterskelen hos dispositionerede individer. Forståelse af neurobiologi driver målrettede terapier som CGRP-antagonister.