Hepatitis B genese og leverkræftrisiko: Det du skal vide

Efter opløst akut hepatitis B (HBsAg tab, anti-HBs serokonversion) er risikoen for hepatocellulært karcinom (HCC) lav, men ikke nul.

Risikofaktorer for HCC efter genese

• Præeksisterende cirrose: Fibrose kan bestå efter viral clearance; cirrose er stærkest HCC-driver.
• Alder ved infektion: Perinatal/børneinfektion → højere livslang eksponering, integrationsrisiko.
• Viral genotyp: Genotyp C forbundet med højere HCC-risiko end B.
• Koinfektioner: HCV, HDV, HIV accelererer fibrose.
• Livsstil: Alkohol, aflatoxin eksponering, fedme, diabetes (NAFLD), rygning.

Risikoreduktion

• Afhold fra alkohol – endda moderat forbrug øger HCC-risiko i HBV-eksponerede lever.
• Vægtkontrol & metabolisk sundhed: Forebyg/behandl NAFLD, diabetes.
• Regelmæssig overvågning: Ultralyd ± AFP hvert 6. måned hvis cirrose eller høje risikofaktorer (asiatisk mand >40, afrikaner >20, familie HCC historie).
• Antiviral behandling: For kronisk HBV, nukleos(t)id analoger (entecavir, tenofovir) undertrykker replikation og reducerer (men eliminerer ikke) HCC-risiko.

De fleste, der renser HBV, udvikler aldrig leverkræft. Individualiseret risikovurdering af en hepatolog vejleder overvågningsintensitet.