Stress og blodtryk: Den fysiologiske sammenhæng

Akut stress hæver blodtrykket (BT) via sympatisk aktivering. Kronisk stress bidrager til sustineret hypertension gennem flere baner.

Mekanismer

1. Sympatisk overdrive: ↑ Noradrenalin → vaskokonstriktion, ↑ HF, ↑ kontraktilitet.
2. HPA-akse-dysregulering: Kronisk cortisol → vaskulær remodelering, insulinresistens, natriumretention.
3. RAAS-aktivering: Stress → renin-udløsning → angiotensin II → vaskokonstriktion, aldosteron → volumexpansion.
4. Endotheldysfunktion: Oxidativ stress ↓ NO-biologisk tilgængelighed → nedsat vasodilatation.
5. Adfærdsmæssige mediatorer: Dårlig søvn, højt natrium/alkohol-indtag, inaktivitet, rygning, non-adhærens.

Beviser

• Jobstrain, lav socioeconomic status, plejestress → ↑ incident hypertension.
• Mind-body-interventioner (meditation, yoga, KAT) sænker BT moderat (3–5 mmHg systolisk).

Klinisk tilgang

• Screen for psychosociale stressfaktorer hos hypertensive patienter.
• Integrer stresshåndtering i livsstilsændring (udover DASH-kost, motion, vægttab, natriumrestriktion).
• Overvej ambulatorisk BT-måling (ABPM) for at vurdere stressrelaterede tops.
• Henvis til adfærdsterapi hvis stress er fremherskende.

Stress alene forårsager ikke hypertension hos alle, men er en signifikant modificerbar bidragyder.