Hypertoniens virkninger på hjertet: LVH, fibrose og hjerteinsufficiens

Kronisk trykoverbelastning fra hypertension indducerer progressiv hjerte-remodellering gennem flere stadier.

1. Venstre ventrikulær hypertrofi (LVH)

• Kompensatorisk: Sarkomer tilføjes parallelt → vægtykkelse normaliserer vægstress (Laplaces lov).
• Maladaptiv: Diastolisk dysfunktion (nedsat afslapning, øget stivhed) → hjerteinsufficiens med bevaret ejecionsfraktion (HFpEF).
• Diagnostik: EKG (Sokolow-Lyon, Cornell-spænding); Echo (vægtykkelse >11 mm mænd, >10 mm kvinder).

2. Myokardial fibrose

• Reaktiv interstitiel fibrose skridter til erstatningsfibrose.
• Påvirker både systolisk og diastolisk funktion; skaber arytmogen substrat.
• Vurderet ved hjertescanning MRI (sen gadolinium-forbedring, T1-kortlægning).

3. Dilateret kardiomyopati (End-stadie)

• Vægstress overstiger kompensatorisk kapacitet → kammer-dilatation, vægfortynning, reduceret EF (HFrEF).
• Neurohormonel aktivering (RAAS, SNS) accelererer remodellering.

4. Iskemisk hjerte-sygdom

• HTN accelererer koronær atherosklerose → tilbud-efterspørgsel-mismatch.
• Mikrovaskulær dysfunktion (rafektion, endotel-dysfunktion) → iskeami uden obstruktiv KAS.

Klinisk imperativ

BT-kontrol (<130/80) regresserer LVH og reducerer hjerteinsufficiens, apopleksi og hjerteinfarkt-risiko. RAAS-hæmmere (ACEi/ARB) og CCB'er tilbyder specifikke anti-remodellering-fordele ud over blodtryks-sænkning.