Hvad er begrundelsen for at reducere kostsaltpatienter med forhøjet blodtryk?
1. Natriumretention :Højt saltindtag kan føre til natriumretention i kroppen, hvilket øger væskevolumenet i blodkarrene. Dette øgede blodvolumen lægger ekstra pres på blodkarvæggene, hvilket fører til forhøjet blodtryk.
2. Aktivering af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) :Højt saltindtag kan aktivere renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS), en hormonel vej, der regulerer blodtrykket. Aktivering af RAAS forårsager frigivelse af hormoner (renin, angiotensin II og aldosteron), der fører til vasokonstriktion (forsnævring af blodkar), øget væskeretention og øget blodtryk.
3. Sænket tryknatriurese :Normalt spiller nyrerne en afgørende rolle i reguleringen af natrium- og væskebalancen ved at udskille overskydende natrium i urinen. Hos nogle individer, især dem med forhøjet blodtryk, kan denne mekanisme for tryknatriurese (øget natriumudskillelse, når blodtrykket stiger) dog være svækket. Som et resultat forbliver der for meget natrium i kroppen, hvilket bidrager til forhøjet blodtryk.
4. Øget vaskulær stivhed :Højt saltindtag kan føre til ændringer i blodkarrenes struktur og funktion. Det kan få blodkarrene til at blive stivere og mindre elastiske, hvilket reducerer deres evne til at tilpasse sig ændringer i blodtrykket. Denne øgede stivhed bidrager til forhøjelsen af blodtrykket.
5. Sympatisk nervesystemaktivering :Højt saltindtag kan aktivere det sympatiske nervesystem, en del af kroppens "fight or flight"-respons. Aktivering af det sympatiske nervesystem fører til øget hjertefrekvens, vasokonstriktion og øget blodtryk.
6. Endotel dysfunktion :Højt saltindtag kan forringe funktionen af endotelet, den indre beklædning af blodkarrene. Endotel dysfunktion påvirker vasodilatation (afslapning af blodkar), hvilket fører til øget blodtryk.
Ved at reducere kostens saltindtag er det muligt at adressere disse mekanismer og hjælpe med at sænke blodtrykket hos personer med hypertension.
Højt blodtryk