Mælkesyre og blodkar-dilatation: Mekanismer forklaret

Mælkesyre (laktat) inducerer vaskodilatation gennem flere baner, især under motion, når muskel laktatproduktion stiger.

Primære mekanismer

1. TRPV1-receptoraktivering: Laktat åbner TRPV1-kanaler på vaskulær glat muskel, forårsager Ca²⁺/Na⁺ indstrømning → afslapning.
2. Endotelial nitric oxide synthase (eNOS) stimulering: Øger NO-produktion → cGMP ↑ → glat muskel afslapning.
3. Kv-kanal hæmmelse (bifasisk): Ved lave koncentrationer hæmmer laktat Kv-kanaler → depolarisation → vaskokonstriktion; ved højere koncentrationer vender dette til vaskodilatation via andre baner.
4. Sympatisk modulation: Laktat reducerer sympatisk vaskokonstriktorisk tone.

Fysiologisk rolle

Motionsinduceret laktat bidrager til funktionel hyperæmi – øget blodgennemstrømning til arbejdende muskler. Den netto effekt afhænger af koncentration, vævskontekst og metabolisk tilstand.

Klinisk note

Ved sepsis eller chok reflekterer laktat-forhøjelse hypoperfusion; vaskodilatation her kan være maladaptiv. Kontekst bestemmer, om laktat-medieret dilatation er gavnlig eller skadelig.