|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Overvægt (obesitas)

Overvægt og blodgennemstrømning: Syv mekanismer, der binder adipositas til kardiovaskulær risiko

Overvægt (BMI ≥30) inducerer en kaskade af hemodynamiske, metaboliske og inflammatoriske ændringer, der forringer vaskulær funktion og øger kardiovaskulær risiko.

Syv nøglemekanismer

  1. Øget blodvolumen og hjerteudgang: Forhøjet metabolisk behov → øget plasmavolumen → øget forelast → ekscentrisk venstre ventrikulær hypertrofi → eventuel diastolisk/systolisk dysfunktion.
  2. Dyslipidæmi: Forhøjede triglycerider, øget lille tæt LDL, faldende HDL → accelereret aterosklerose.
  3. Insulinmodstand og hyperinsulinæmi: Visceralt fedt frigiver frie fedtsyrer og adipokiner (leptin, resistin) → forringet insulin-signalering → endotel-dysfunktion (reduceret NO), vaskulær glat muskel-proliferation.
  4. Kronisk inflammation: Fedtkropps-makrofager sekreterer TNF-α, IL-6, CRP → endotel-aktivering, plaque-instabilitet.
  5. Obstruktiv søvnapnø (OSA): Prævalens >70% ved alvorlig overvægt → intermittens hypoksi → sympatisk aktivering, oxidativ stress, lungesyge-hypertension, arytmier.
  6. Ændret hæmorheologi: Øget fibrinogen, viskositet, trombocyt-aggregabilitet → trombotisk tendens.
  7. Endotel-dysfunktion: Reduceret NO-biotilgængelighed, øget endothelin-1 → forringet vasodilatation, protrombotisk tilstand.

Kliniske konsekvenser

  • Hypertension (60–70% tilskrivelig overvægt)
  • Hjertesvigt med bevaret udkastningsfraktion (HFpEF)
  • Flimmerflimmer
  • Koronar hjerte-sygdom, hjerteinfarkt
  • Apopleksi, venøs tromboemboli (VTE)

Reversibilitet

Vægttab på 5–10% via livsstilsændringer, farmakoterapi (GLP-1 reseptor-agonister, dual GIP/GLP-1) eller bariatrisk kirurgi forbedrer alle parametre.

Overvægt (obesitas)