Protein- & fedtfordøjelse i tyndtarmen: Enzymer, galle, absorption & kliniske korrelater

Tyndtarmen (duodenum, jejunum, ileum) er primært sted for næringsstof-fordøjelse og absorption. Pankreatiske enzymer og galle er essentielle medfaktorer.

Proteinfordøjelse & absorption

1. Luminal fordøjelse

• Pankreatiske proteaser: Trypsinogen → trypsin (enteropeptidase) → aktiverer chymotrypsinogen, prokarboksypeptidaser, proelastase
• Virkningsmåde: Proteiner → oligopeptider

2. Burst rand fordøjelse

• Peptidaser: Aminopeptidaser, dipeptidaser → aminosyrer, di-/tripeptider

3. Absorption

• Aminosyrer: Na⁺-afhængige co-transporter (flere systemer)
• Di/Tripeptider: H⁺-koblet PepT1-transporter → intracellulær hydrolyse → aminosyrer
• Basolateral exit: Faciliteret diffusion til portalblod

Fedtfordøjelse & absorption

1. Emulgering

Gallesalter (fra galdeblæren) → miceller ↑ overfladeareal.

2. Enzymatisk hydrolyse

• Pankreatisk lipase (+ kolipase) → 2-monoglycerid + 2 frie fedtsyrer (FFA)
• Fosfolipase A2, kolesterol esterase

3. Micellær opløsning

Gallesalt miceller inkorporerer FFA, monoglycerider, kolesterol, fedt-løselige vitaminer.

4. Absorption (Enterocyt)

• Diffusion over apical membrane
• Re-esterificering i ER → triglycerider + kolesterolestere + fosfolipider + apoproteiner → Kylomikroner

5. Eksport

Kylomikroner → Golgi → exocytose → lactealer (lymfekar) → thoracalis ductus → systemisk circulation. (Ikke portalblod.)

Kliniske korrelater

• Pankreatisk insufficiens (CF, kronisk pankreatitis): Maldigestion → steatorre, kreatorre → PERT (pankreatisk enzym erstatning)
• Gallesalt mangel: Cholestase, ileum resektion → fedtmalabsorption
• Celiaki: Villi-atrofi → ↓ overfladeareal, ↓ burst-rand enzymer
• Lymfatisk obstruktion: Kyløs ascites, protein-tab enteropati

Tyndtarmen orkestrerer en kompleks, fler-trins proces for at omdanne kostprotein og fedt til absorbérbare næringstoffer – afhængig af pankreatisk og biliær samarbejde.