Hvordan magen beskytter sig mod syre: Den gastrale mukøse barriere

Den gastrale mukosa modstår en luminal pH på 1–3 gennem en sofistikeret, flerlagret "gastral mukøs barriere". Når denne barriere svigter, er resultatet erosioner, ulcera, eller gastritis.

Fire søjler af beskyttelse

1. Mukus-bikarbonat-lag
   • Overflade slimceller udskiller et højt-molekylært slimgel (95% vand, 5% glykoproteiner).
   • Indlejret bikarbonat (udskilt via Cl⁻/HCO₃⁻ udveksling) skaber en pH-gradient: luminal pH 1–2 → epitelial overflade pH 6–7.
2. Tætte bindinger & epiteliel integritet
   • Apikale tætte bindinger (claudiner, occludin) forhindrer bagdiffusion af H⁺ ind i lamina propria.
   • Hurtig restitution: naboceller vandr over afdækkede områder inden for minutter.
3. Cellulært omskift
   • Fuldstændig epitelfornyelse hvert 3–7 dage (stamceller i istmus → krybbe → overflade).
   • Skadede celle afstødes før apoptosis spredes.
4. Mukøs blodgennembrydning & prostaglandiner
   • Rigt kapillærnetværk leverer O₂, næringstoffer, og buffere; fjerner syre, der diffunderer tilbage.
   • Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂) opretholder vasodilatation, stimulerer mukus/bikarbonat-sekretion, og hæmmer syresecretion.
   • NSAID'er hæmmer COX → ↓ prostaglandiner → barriere-svigt.

Kliniske korrelater: Hvad der bryder barrieren

• H. pylori nedbryder slim, forstyrrer tætte bindinger, og inducerer inflammation.
• Stress-ulcera: splanknisk vaskokonstriktion → ischæmi → barriere-sammenbrud.
• Alkohol, galdesalter, og NSAID'er skader direkte slim og overflade-fosfolipider.

Terapeutiske strategier – PPI'er, sukralfat, misoprostol, H. pylori eradikering – målretter disse mekanismer for at helbrede og forebygge ulcera.