Protein-absorption: Tyndtarmens villa og transportører på arbejde

Proteindigestion starter i maven, men absorption sker næsten udelukkende i tyndtarmen – specifikt duodenum og jejunum. Maskineriet er mikroskopisk men magtfuldt.

Det absorptive overfladeareal

• Villa: Finger-lignende projektioner (0,5–1 mm) der dækker mukosaen.
• Microvilla (børste-grænse): Apikale membran-folder på hver enterocyt → 600× overflade-forstærkning.
• Total areal: ~250 m² (tennisbane).

Fra protein til portal blod

1. Mave-fase: Pepsin kløver proteiner → store peptider.
2. Pankreatisk fase (duodenum): Trypsin, chymotrypsin, carboxypeptidaser → oligopeptider (2–8 aa) + frie aminosyrer.
3. Børstegrænse-peptidaser: Aminopeptidaser, dipeptidaser → di/tripeptider + frie AA'er.
4. Transport ind i enterocyt:
   • PepT1 (H⁺/peptid cotransporter): Di/tripeptider (høj kapacitet, lav affinitet).
   • AA-transportere (B⁰, b⁰,+, y⁺L, osv.): Frie aminosyrer (Na⁺-afhængige).
5. Intracellulær hydrolyse: Cytosoliske peptidaser → frie AA'er.
6. Basolateral udgang: Faciliteret diffusion → portale vene → lever.

Kliniske perler

• Di/tripeptider absorberes hurtigere end frie AA'er (PepT1 > AA-transportere).
• Hartnup-sygdom: B⁰-transporter-defekt → neutral AA-malabsorption → pellagra-lignende udslæt.
• Cystinuri: b⁰,+ (dibasisk AA) defekt → cystin-sten.
• Kort tarm, cøliaki, Crohns → villa-atrofi → protein-tabende enteropati.

Protein-absorption er effektiv, redundant og tæt reguleret. Tyndtarmen absorberer ikke bare – den vælger, hydrolysere og gater hver aminosyre.