Type 1 vs. Type 2 Diabetes: To forskellige sygdomme, ikke stadier

Type 1 og type 2 diabetes er fundamentalt forskellige tilstande med distinkte ætiologier, patofysiologi og typisk debut. De er ikke stadier af samme sygdom, og den ene fører ikke til den anden.

Type 1 Diabetes (Autoimmun)

  • Årsag: Immun-medieret destruktion af pankreas β-celler → absolut insulin-mangel.
  • Debut: Ofte barndom/ungdom, men kan opstå i enhver alder (LADA hos voksne).
  • Behandling: Livslang insulin-terapi påkrævet.
  • Risikofaktorer: Genetisk (HLA), virale udløsere, autoimmunitet.

Type 2 Diabetes (Metabolsk)

  • Årsag: Insulin-modstand + progressiv β-celle-dysfunktion → relativ insulin-mangel.
  • Debut: Typisk >40 år, men stigende hos unge på grund af fedme.
  • Behandling: Livsstil, orale midler, GLP-1-agonister, insulin hvis nødvendigt.
  • Risikofaktorer: Fedme, sedentær livsstil, familiehistorie, etnicitet, alder, PCOS, gestationsdiabetes-historik.

Vigtigste forskelle på et blik

EgenskabType 1Type 2
Primær defektIngen insulin-produktionInsulin-modstand + aftagende produktion
Kropsvægt ved debutOfte normal/lavOfte overvægtig/fed
Ketose-tendensHøj (DKA almindeligt)Lav (HHS mere almindeligt)
AutoantistofferTil stede (GAD, IA-2, ZnT8)Fraværende
C-peptidLavt/udelukkendeNormalt/højt tidligt, aftager senere
Genetisk komponentStærk HLA-linkPolygenet, livsstil-interaktion

Kan de sameksistere?

Sjældent kan en person med type 1 udvikle insulin-modstand (fedme, pubertet, graviditet) – "dobbelt diabetes." Omvendt er antistoffer-positiv type 2 (LADA) langsomt progressiv type 1. Men det er overlap, ikke lineær progression.

Klinisk konklusion

Korrekt klassificering guider terapi: type 1 kræver insulin fra dag en; type 2 giver et vindue til livsstil-intervention og ikke-insulin-agenter. Fejldiagnostik forsinker passende behandling og øger komplikations-risiko.

Diabetes