Type 2 diabetes: Genetik, risikofaktorer og bevisbaserede forebyggelsesstrategier

Type 2 diabetes (T2D) opstår fra interaktion mellem genetisk mætbarhed og miljømæssige udløsere. Arvelighed ~40–70%.

Genetisk arkitektur

• Polygenisk: >400 lokus identificeret (GWAS); hver giver lille risiko (OR 1,05–1,2).
• Nøglegener: TCF7L2 (stærkest), PPARG, KCNJ11, FTO (via overvægt).
• Ikke deterministisk: høj genetisk risiko + sund livsstil = lavere absolut risiko end lav genetisk risiko + overvægt.

Modificerbare risikofaktorer

• Overvægt/fedme (central adipositet) – stærkest driver.
• Fysisk inaktivitet.
• Kost: højt raffinerede kulhydrater, tilsat sukker, mættede fedtsyrer, processeret kød; lavt fiber, fuldkorn.
• Søvnmangel, circadian forstyrrelse.
• Rygning, højt alkoholinntag.

Ikke-modificerbare risici

• Alder ≥45 (stigende med alder).
• Familiehistorie (1. grads slægtning: 2–6× risiko).
• Etnicitet: højere prævalens hos sorte, hispaniske, indfødte amerikanere, asiatere, stillehavsøer.
• Graviditetsdiabetes historie, PCOS.

Forebyggelse (Bevisbaseret)

• DPP/DPPOS-undersøgelse: 5–7% vægttab + 150 min/uge moderat aktivitet → 58% reduktion i T2D-tilfælde over 3 år; varig.
• Mediterraneansk/DASH/plantebaseret kost.
• Metformin til høj risiko (BMI ≥35, alder <60, GDM-historie) – 31% reduktion.
• Screening: ADA anbefaler test ved 35 år, eller tidligere ved risikofaktorer.

Genetisk testning anbefales ikke rutinemæssigt; livsstilsintervention gavner alle risikostrata.