Diabetisk makulært ødem og makulopati: Patofysiologi, symptomer og moderne behandlinger

Diabetisk makulopati omfatter retinale forandringer i makula på grund af diabetes, primært diabetisk makulært ødem (DMØ) – den førende årsag til synstab hos arbejdsevne voksne med diabetes.

Patofysiologi

• Kronisk hyperglykæmi → perocyt-tab, basalmembran-fortynding, endothel-dysfunktion → kapillær-lækage.
• VEGF-opregulering → vaskulær hyper-permeabilitet → væske-akkumulation i ydre plexiforme/indre kerne-lag (cystoide ødem).
• Iskæmi → kapillær ikke-perfusion → bomuld-uld-pletter, mikroaneurysmer.

Klassifikation

• Center-involveret DMØ (CI-DMØ): Ødem involverer fovea-centrum (værre prognose).
• Ikke-center-involveret: Bedre visuelt prognose.
• Diffus vs. fokal: Diffus = udbredt kapillær-lækage; fokal = diskrete mikroaneurysmer.

Symptomer

• Tøret/forvrænget centralt syn (metamorfopsi)
• Vanskeligheder ved læsning, ansigts-genkendelse
• Farve-desaturation
• Ofte asymptomatisk tidligt – screening kritisk.

Behandling

• Anti-VEGF (intravitreal): Aflibercept, ranibizumab, faricimab (første linje til CI-DMØ). Belastningsdosis månedligt ×3–6, derefter treat-and-extend.
• Kortikosteroider: Dexamethason-implantat (Ozurdex), fluocinolon-acetonid (Iluvien) – til pseudofakiske eller refraktære; katarrkt/IOP-risiko.
• Laser-fotokoagulation: Fokal/gitter til ikke-CI-DMØ; mindre brugt nu.
• Systemisk: Glykemisk kontrol, BT/lipid-håndtering, SGLT2i/GLP-1 RA.

Screening

Regelmæssige pupildilaterede øjeundersøgelser (årligt eller per ETDRS-retningslinjer) muliggør tidlig intervention og synsbevarelse. DMØ er behandelbart – især når fanget tidligt.