Hvordan insulin sænker blodsukker: Cellulær optagelse & lagringsmekanismer

Insulin – et peptidhormon fra pankreas β-celler – er det primære anabole signal for glukose-udnyttelse.

Trinvis mekanisme

1. Glukose-stimulus: Stigende blodglukose → øget β-celle ATP/ADP-forhold → K_ATP-kanal lukning → depolarisation → Ca²⁺-indstrømning → insulin-eksocytose.
2. Receptor-binding: Insulin binder α-underenhed af sin receptor (en receptor-tyrosinkinase) → autofosforylering af β-underenhed → fosforylering af IRS-1/2.
3. Nedstrøms signalering: PI3K → Akt/PKB → AS160/TBC1D4 fosforylering → GLUT4-vesikel-translocation til membranen i muskel og fedtvev.
4. Glukose-optagelse & lagring:
   • Lever: GLUT2 (insulin-uafhængig); insulin aktiverer glycogen-syntetase → glykogen; fremmer lipogenese (FAS, ACC).
   • Muskel: GLUT4 → glykogen (via glycogen-syntetase) + glykolyse.
   • Fedtvev: GLUT4 → glycerol-3-fosfat + fedtsyrer → triglycerider.
5. Feedback: Faldende glukose → reduceret insulin-sekretion.

Klinisk relevans

• Type 1 diabetes: Absolut insulin-mangel → diabetisk ketoacidose (DKA).
• Type 2 diabetes: Insulinmodstand + relativ mangel.
• Terapeutisk insulin erstatter eller supplerer endogen sekretion.