Ekscitatoriske vs. inhibitoriske nevronale reaktioner: Neurotransmitters og receptorers rolle

Hvordan synaptisk signalering bestemmer nevron-udløsning

Om en postsynaptisk nevron udløser et aktionspotentiale afhænger af balancen mellem ekscitatoriske og inhibitoriske input, den modtager. Denne balance bestemmes af:

1. Den neurotransmitter, der frigives af den præsynaptiske nevron.
2. Den receptortype, der udtrykkes på den postsynaptiske nevron.

Ekscitatorisk neurotransmission

• Nøgle-neurotransmitter: Glutamat (primær ekscitatorisk transmitter i CNS).
• Mekanisme: Binder til AMPA, NMDA og kainat-receptorer, åbner katjon-kanaler, der tillader Na⁺-indstrømning (og Ca²⁺ via NMDA).
• Resultat: Depolarisation (EPSP - Excitatorisk Postsynaptisk Potentiale), der bringer membranpotentialet tærskelværdi tættere på.

Inhibitorisk neurotransmission

• Nøgle-neurotransmittere: GABA (γ-aminobutyric acid) og Glycin (rygmarg/hjernestamme).
• Mekanisme: Binder til GABA_A eller Glycin-receptorer, åbner Cl⁻-kanaler (indstrømning), eller GABA_B-receptorer, åbner K⁺-kanaler (udstrømning).
• Resultat: Hyperpolarisation (IPSP - Inhibitorisk Postsynaptisk Potentiale), der flytter membranpotentialet væk fra tærskelværdi.

Integration og udløsningsbeslutning

Nevronen summerer alle indgående EPSP'er og IPSP'er rumligt og temporelt ved axon-højen. Hvis netto-depolarisation når tærskelværdi, udløses et aktionspotentiale. Hvis inhibition domineres, undertrykkes udløsning. Denne synaptiske integration er grundlaget for neural beregning.