Hvordan påvirker stimulerende neurotransmittere membranpotentialet af postsynaptisk membran?

Stimulerende neurotransmittere udøver deres virkninger ved at øge membranpotentialet i den postsynaptiske membran, hvilket bringer det tættere på tærskelpotentialet og dermed øger sandsynligheden for, at et aktionspotentiale genereres. Denne proces involverer følgende trin:

Binding til receptorer: Stimulerende neurotransmittere, såsom glutamat eller acetylcholin, frigives til den synaptiske kløft ved ankomsten af ​​et aktionspotentiale ved den præsynaptiske terminal. Disse neurotransmittere binder til specifikke receptorer på den postsynaptiske membran.

Ionkanalåbning: Bindingen af ​​neurotransmitteren til dens receptor forårsager en konformationsændring i receptorproteinet, hvilket fører til åbning af ionkanaler. Disse kanaler er normalt kationkanaler, der tillader positivt ladede ioner såsom natrium eller calcium at strømme ind i den postsynaptiske neuron.

Depolarisering: Tilstrømningen af ​​positive ioner til den postsynaptiske neuron fører til depolarisering af membranpotentialet. Det betyder, at indersiden af ​​neuronen bliver mindre negativ sammenlignet med ydersiden.

Bedømt potentiale: Depolariseringen forårsaget af stimulerende neurotransmittere er graderet, hvilket betyder, at størrelsen af ​​depolariseringen afhænger af mængden af ​​frigivet neurotransmitter og antallet af aktiverede receptorer.

Excitatory Postsynaptic Potential (EPSP): Depolariseringen af ​​den postsynaptiske membran som reaktion på bindingen af ​​stimulerende neurotransmittere omtales som et excitatorisk postsynaptisk potentiale (EPSP). EPSP'er bringer membranpotentialet tættere på tærskelpotentialet, hvilket øger sandsynligheden for, at et aktionspotentiale genereres.

Det er vigtigt at bemærke, at virkningerne af stimulerende neurotransmittere modvirkes af hæmmende neurotransmittere, som forårsager hyperpolarisering (et fald i membranpotentiale) og gør det mindre sandsynligt, at et aktionspotentiale opstår. Balancen mellem excitatoriske og hæmmende input bestemmer neurons overordnede elektriske aktivitet.