Blodtransfusionsreaktioner: Mekanisme, symptomer og forebyggelse

Inkompatibel blodtransfusion udløser en potentielt dødelig immunmedieret hemolytisk reaktion.

Patofysiologi (ABO-inkompatibilitet)

1. Antistof-binding: Modtagers præformede anti-A/anti-B IgM binder donor-erytrocyttantigen.
2. Komplementaktivering: Klassisk bane → C5b-9 (MAC) dannelse → intravaskulær hemolyse.
3. Cytokin-storm: TNF-α, IL-1, IL-6, bradykinin → feber, hypotension, DIC.
4. Hemoglobinæmi/hemoglobinuri: Frit Hb binder haptoglobin → renal tubulær toksicitet → akut nyreskade.

Klinisk præsentation

• Akut (under/indenfor 4 t): feber, rysten, lændesmerte, mørk urin, hypotension, DIC, nyresvigt, chok.
• Forsinket (3–10 dage): faldende Hb, icterus, reticulocytose (extravaskulær hemolyse).

Andre reaktionstyper

• Febril ikke-hemolytisk (FNHTR): anti-HLA/HNA-antistoffer.
• Allergisk/urtikariæ: anti-IgA, plasma-proteiner.
• Anafylaktisk: anti-IgA hos IgA-deficiente.
• TRALI: anti-HLA/HNA i donor-plasma → lungeødem.
• TACO: væskeoverbelastning.
• Bakteriel sepsis: forurenet enhed.

Forebyggelse

• ABO/Rh-typning og antistof-screening (modtager).
• Krydsprøvning (elektronisk eller serologisk).
• Patientidentifikation (håndledsbånd, to identifikatorer).
• Leukoreduktion, bestråling (for risikogrupper).

Øjeblikkelig håndtering

• STOP transfusion.
• IV-adgang, væske, vasopressorer hvis hypotensiv.
• Send blodpose, post-transfusionsprøver til arbejdsopgave.
• Supportiv pleje (renal, respiratorisk, DIC-håndtering).