Hyperkapni: Fysiologiske effekter af forhøjet CO₂

Hyperkapni (PaCO₂ >45 mmHg) udløser kompensatoriske og patologiske reaktioner på tværs af flere organske systemer:

Respiratorisk

• Øget respiratorisk drive: Centrale kemoreceptorer (medulla) registrerer faldende pH/stigende CO₂ → øget frekvens (tachypnø) og dybde (hyperpnø).
• Tilgangsmuskel rekruttering.
• Hypoksierisiko: CO₂ fortrænger O₂ på hemoglobin (Haldane-effekt); V/Q mismatch forværrer oxygenering.

Syre-base

• Respiratorisk acidose: Øget H₂CO₃ → faldende pH. Renal kompensation (øget HCO₃⁻ reabsorption) tager 24–48 timer.
• Acut vs. kronisk distinction kritisk for respiratorbehandling.

Kardiovaskulært

• Perifer vasodilatation → faldende SVR → hypotension (kompensatorisk øget hjerteudslætning).
• Myokardie depression (direkte og acidose-mediateret).
• Arytmi risiko (katecholamin-støj + acidose).

CNS

• Cerebral vasodilatation → øget ICP (farligt ved TBI, apoplexi).
• CO₂-narkose: forvirring, søvnighed, asterixis, koma (PaCO₂ >70–80 mmHg).

Renalt

• Kompensatorisk HCO₃⁻ retention; Cl⁻ ekskretion; K⁺ skift.

Klinisk perle

Ved KOL, kronisk hyperkapni dæmper centralt drive → O₂-terapi kan forværre CO₂-retention (Haldane-effekt, tab af hypoxisk drive). Titrer O₂ til mål SpO₂ 88–92%.