Lungebetændelses indflydelse på gasudveksling: Mekanismer bag hypoxæmi og hyperkapni

Lungebetændelse forstyrrer alveolær gasudveksling da inflammatorisk eksudat og cellulært affald fylder luft-rum, skabende et spektrum af respiratorisk forringelse.

Forringet oxygenation (Hypoxæmi)

• Shunt (primær mekanisme): Konsoliderede alveoler er perfunderet men ikke ventileret → venøst blod bypasser oxygenation. Ikke-responsiv til supplerende O₂.
• V/Q-mismatch: Delvist konsoliderede enheder med lav ventilations/perfusion-forhold.
• Diffusions-forringelse: Fortyndet alveolær-kapillær membran (ødem, fibrin) forsinker O₂-ekvilibrering (mindere bidrag).
• Hypoventilation: Respiratorisk muskel-træthed, CNS-depression (svær sepsis) → global hypoxæmi + hyperkapni.

Forringet CO₂-elimination (Hyperkapni)

• Normalt et sent tegn der indikerer alvorlig ventilatorisk svigt eller massiv død-rum.
• CO₂ diffunderer 20x hurtigere end O₂; hyperkapni antyder signifikant reduktion i alveolær ventilation.
• Årsager: respiratorisk muskel-udmattelse, luftvejs-obstruktion (slim-proppe), CNS-depression, svær KOL-overlap.

Klinisk korrelation

Tidlig lungebetændelse: hypoxæmi uden hyperkapni (hyperventilation kompenserer).
Sen/svær: hyperkapni udvikler sig → respiratorisk acidosis → indikerer behov for ventilatorisk support (NIV eller intubering).

Overvåg: ABG, SpO₂, åndedræts-arbejde, mental status. Behandl underliggende infektion + support gasudveksling.