Hyperkaliæmi og atrioventrikulær blok: Mekanisme og behandling

Mekanisme

Forhøjet ekstracellulært K⁺ reducerer hvilemembranpotentialgradienten, inaktiverer spændingsgatede Na⁺-kanaler i kardiomyocyter. Dette bremser fase 0 depolarisation, mindsker ledningsevne (dV/dt max) gennem AV-noden og His-Purkinje-systemet, manifesterer som PR-forlængelse → højere grad AV-blok → sinus-bølge mønster → asystoli.

EKG-progression

1. Spidse T-bølger (tidligst, K⁺ >5,5 mEq/L).
2. PR-forlængelse (1. grad AV-blok).
3. QRS-forbredelse (intraventrikulær ledningsforsinkelse).
4. Tab af P-bølger (sinusnode-undertrykkelse).
5. Sinus-bølge mønster (fusion af bred QRS og T).
6. Kammerflimren/asystoli.

Akut behandling

Medicin	Mekanisme	Opstart	Varighed
Calcium gluconat 1 g IV	Stabiliserer membran (antagoniserer K⁺-effekt)	Minutter	30–60 min
Insulin 10 E + D50 25 g IV	Driver K⁺ ind i celler	15–30 min	4–6 timer
Albuterol 10–20 mg nebuliseret	β₂-agonist → K⁺ skift intracytoblastisk	30 min	2–4 timer
Natrium bicarbonat	Alkalinisering → intracytoblastisk K⁺ skift	15–30 min	Variabel
Løkediuretikum (furosemid)	Forbedrer renal K⁺-udskillelse	30–60 min	Timer
K⁺-bindere (patiromer, SZC)	GI K⁺-binding	Timer	Dage
Dialyse	Direkte fjernelse	Umiddelbart	Sessionsafhængig

Nøglepoint

Calcium er førstevalg ved kardiotoksicitet (AV-blok, bred QRS); insulin/glukose er definitivt for at sænke serum K⁺. Kontinuerlig EKG-overvågning essentielt.