Højt blodtryk forårsaget af infektion: Mekanismer og håndtering

Infektion kan give midlertidig eller varig blodtryksstigning via inflammatoriske mekanismer. Det er vigtigt at skelne mellem primær hypertension og sekundær forhøjelse.

Mekanismer

• C-reaktivt protein (CRP) / inflammasjon: Fremmer endotelfunktionsforstyrrelse → forstivet arterier → øget modstand.
• Cytokiner (IL-6, TNF-α): Aktiverer sympatikus + RAAS-systemet.
• Nyreinfektion / pyelonefrit: Renin-frigivelse → angiotensin II → vaskulær kontraktion + vand/salt-retention.
• Cytomegalovirus (CMV): Studier (Beth Israel Deaconess, 2009) viser association til aterosklerose og hypertension via endotel-skade.
• Sepsis: Initialt lavt BT (vaskulær lekkage), senere hypertensiv fase ved restitution.

Klinisk tilgang

1. Mål BT gentagne gange i ro.
2. Søg infektionsfokus: urin, blodkulturer, røntgen thorax, tand, hud, sinus.
3. Behandl infektionen (antibiotika, dræning, antivirala).
4. Genmål BT efter 1–2 uger – ofte normaliserer.
5. Hvis BT forbliver forhøjet >2 uger efter kurerede infektion → vurder primær hypertension.

Behandling under infektion

• Undgå at starte kronisk antihypertensiv behandling i akut fase (risiko for hypotoni ved restitution).
• Kortvarige midler (IV labetalol, nicardipin) kun ved alvorlig hypertensiøs krise (systolisk >180 med organskade).
• Fokus på væskebalance, smertestilling, infektionsbehandling.

Følgeop

Årlig BT-kontrol. Hvis gentagne infektioner → undersøg for immunsvigt, urinvejsanomalier, nyresygdom.