Hvordan dopamin øger blodtrykket: Receptorer, hormoner (RAS), elektrolytter og katekolaminer

Blodtryk reguleres af hormoner, neurotransmittere, elektrolytter og specialiserede receptorer i karvægge. Dopamin (fra hjerne, nyrer, andre væv) deltar via effekter på hjerte, nyrer, CNS, kar.

Blodtryk – overblik

Puls og slagkraft (mekaniske parametre) estimerer blodtryk. Hurtigere puls + mere volumen = højere tryk. Men kar er elastiske og modtager løbende signaler fra hjerne/nyrer/organer.

Dopamin-receptorer er nøglen

Mindst 5 dopamin-receptortyper findes i arterier, vener, nyrer, hjerte. Hver type spiller rolle i blodtryksregulation (Nefron Physiology, 2003). Respons afhænger af, hvilke receptorer stimuleres/hæmmes.

Dopamin og hormoner – Renin-Angiotensin-Systemet (RAS)

RAS → hormoner der regulerer blodtryk. Angiotensin II → kar sammentrækker sig → ↑ blodtryk. Stimulerer aldosteron → nyre bevarer Na⁺/vand → ↑ blodtryk. RAS udløses, når dopamin-receptorer i nyrerne stimuleres. Dopamin påvirker også prolactin → kan hæve blodtryk.

Dopamin og elektrolytter

Ifølge Current Hypertension Reports (2000): Dopamin virker direkte på tarm, hjerne, nyrer → ↑ natrium-indtag, absorption, retension → ↑ blodtryk. Forstyrret dopamin-receptorregulation kan bidrage til hypertension.

Dopamin-omdannelse til katekolaminer

Dopamin → forstadie til norepinefrin og epinefrin (adrenalin). Katekolaminer er "eksitatoriske": ↑ puls, kar sammentrækker sig → begge hæver blodtryk.

Dopamins centrale rolle

Dopamin styrer komplekse processer: ↑ Na⁺/vand-retension, ↑ puls, kar-sammentrækning → samlet højere tryk. Aberrationer i receptoraktivitet/regulation (nogle genetiske) bidrager sandsynligvis til hypertension.